П. В. Морозов Интервью с Жюлем Ангстом
Жюль Ангст (Jules Angst) (1926)
Я знаком с профессором Ангстом более 40 лет – с момента его первого визита в нашу страну. Мы довольно часто встречались во время международных конгрессов по психиатрии, и я всегда норовил узнать его мнение по различным актуальным вопросам нашей профессии. Мне удалось посетить Жюля Ангста и в знаменитой клинике Бургхольцли в бытность мою сотрудником Секретариата ВОЗ в Женеве. Настоящее интервью носит виртуальный характер и составлено отчасти из моих заметок разных лет, отчасти из публикаций самого профессора Ангста и различных материалов о нем в доступной печати.
– Как Вы решили стать психиатром?
– С 10-летнего возраста я мечтал быть врачом. На протяжении последних лет обучения в школе г. Цюриха, в начале 1940-х годов, я открыл для себя работы Карла Густава Юнга, Зигмунда Фрейда и Альфреда Адлера, а также, в более позднее время, и Леопольда Зонди. Именно в те годы под влиянием упомянутых учений я принял решение стать психотерапевтом и психиатром, при этом я поступил в медицинский институт осенью 1946 г. На протяжении второго года обучения медицине, который был в основном посвящен изучению анатомии, физиологии и биохимии, я одновременно посещал лекции Курта Бинсвангера по психотерапии (учения К. Г. Юнга, М. Босса, К. А. Мейера) и интерпретации сновидений, Банзигера по символике, а также Я. Лютца по детской психиатрии. Позже я прослушал также лекции Герберта Бинсвангера по неопсихоанализу (Берлинская школа Г. Шультц – Хенке). В 1947 г. я начал практиковать анализ К. Г. Юнга с Куртом Бинсвангером и по прошествии чуть более года такой практики стал посещать Психологический клуб Юнга и Швейцарское общество практической психологии. Всё это дополнительное обучение было платным, поэтому мне приходилось подрабатывать плотником у своего дяди, который имел собственный бизнес. Кроме того, я дежурил ночные смены на Главном почтамте и работал в качестве обслуживающего персонала плавательного бассейна. Эти заработки позволили мне приобрести свою первую пишущую машинку, а также свой первый велосипед.
В 1951 г., за год до получения мною специальности врача, Манфред Блейлер, научный руководитель моего диссертационного исследования, посвященного личностным характеристикам пациентов с семейной формой несахарного диабета, разрешил мне работать в своей больнице во время двухмесячных каникул между семестрами. В этот период в Швейцарии, как и везде, психоанализ оказывал существенное влияние на разные сферы психиатрии. В психиатрической клинике Бургхольцли (Burghölzli) располагался Европейский центр по психоанализу при шизофрении. Под руководством Ойгена Блейлера и К. Г. Юнга эта больница стала первым психиатрическим учреждением, в котором был внедрен психоанализ в рамках академической психиатрии. Такая традиция поддерживалась в клинике Бургхольцли с 1947 по 1956 г. благодаря усилиям Г. Бенедетти. Нам довелось принимать и финских коллег, которые приезжали в Цюрих для повышения квалификации и работали в качестве психотерапевтов в нашей клинике на протяжении многих лет.
– Иными словами, Вы начинали как психоаналитик?
– Да, и в период моего обучения в клинике в качестве студента мне было разрешено под руководством Г. Бенедетти проводить психоаналитическую терапию психически больного, а именно пациента, страдавшего острым параноидно-галлюцинаторным психозом (пропфшизофрения, Pfropfschizophrenia). Ранее интенсивное психотерапевтическое воздействие оказывалось лишь на больных шизофренией с менее выраженным интеллектуальным дефектом. На фоне часовых сеансов психотерапии, которые проводились в отделении клиники 6 дней в неделю, отмечался медленный регресс острых психотических проявлений.
В 1952 г. я окончил медицинский институт. По прошествии года, в течение которого я поступил на военную службу в качестве врача в швейцарской армии, а именно в Школе подготовки офицеров, и несколько месяцев исполнял обязанности врача общей практики, я в конце концов начал обучение по специальности психиатра под руководством М. Блейлера. При этом я занимал оплачиваемую должность врача-стажера, которую в то время было получить очень трудно.
Однажды К. Г. Юнг пригласил нас, молодых врачей, к себе домой и призвал нас придерживаться психоаналитического подхода к лечению больных, отметив при этом, что шизофрения и другие подобные заболевания обусловлены эндогенной интоксикацией головного мозга. Как-то раз мне предложили представить доклад по этому методу терапии в Институте Юнга, однако М. Блейлер мне не позволил, так как считал, что я слишком молод для этого! Применяемое мною в течение двух с половиной лет лечение (не только больных шизофренией) проводилось под контролем одновременно трех известных школ (Юнга, Фрейда и экзистенциальной) на групповых сессиях психоаналитиков. Постепенно для меня стало очевидно, что все методы терапии, основанные на указанных трех весьма разноречивых теориях, приводят к одинаковым результатам, при этом в самих учениях имеются серьезные недостатки. Я был больше не в состоянии идентифицировать себя ни с одной психоаналитической школой, хотя первоначально считал себя психоаналитиком юнгианского направления.
– Как Вы отошли от психоанализа?
– За все эти годы я не отметил существенных эффектов от наших многочисленных попыток воздействовать на больных шизофренией. Основываясь на этом наблюдении, я решил отказаться от психоаналитического лечения таких пациентов. В рамках одного из еженедельных рабочих совещаний я должен был представить М. Блейлеру анамнез и клиническую картину заболевания пациентки, страдавшей шизофренией, которая была дочерью раввина, знакомого ему лично. После того как сам Манфред Блейлер побеседовал с женщиной, он спросил, есть ли у меня время и желание провести терапию этой пациентки с помощью психоанализа. Я ответил, что у меня есть время, но нет желания. Полагаю, что этот неожиданный отказ весьма удивил моего наставника, если не шокировал. В дальнейшем я провел в своем отделении стандартную терапию этой больной с помощью лекарственных препаратов, пока она не была выписана из больницы. Это ознаменовало конец моей карьеры как психоаналитика в отношении больных шизофренией, находившихся в стационаре. Но в дальнейшем я продолжал на протяжении всей своей жизни лечить некоторых пациентов с помощью психотерапии, если это было необходимо.
– Что Вы можете рассказать о Манфреде Блейлере? Вы ведь с ним много работали.
– Манфред Блейлер был выдающимся учителем и моим идеалом клинициста высокого профессионального уровня, а также ученым с весьма критичным подходом. Он знал фактически всех пациентов, пребывавших в стационаре (на тот момент их количество достигало 530 человек), при этом посещал их ежедневно, включая выходные и праздничные дни. Он был отличным специалистом в области психопатологии и диагностом. Не было случаев, чтобы пациенту ставился диагноз без предварительного соматического обследования и тщательного сбора анамнеза с привлечением родственников. Блейлер подчеркивал важность проведения долгосрочных катамнестических исследований, направленных на оценку результатов лечения. Ему принадлежала инициатива анализа откликов родственников больных на имипрамин (фармакогенетика), при этом он вдохновил меня на проведение исследований с участием членов семьи пациентов, подобно тому, как он изучал больных алкоголизмом. Он отличался таким скептицизмом, что никогда не принимал на веру ни один новый метод лечения, будь то психотерапевтический подход, антипсихотики (АП) или антидепрессанты (АД). Его система ценностей основывалась на результатах практической работы, поэтому он уделял существенное внимание трудотерапии. Бывало, его сотрудники говорили в шутку, что, дай ему волю, он бы выдавал пациенткам швейные иглы уже в приемном покое.
Несмотря на то что сам Блейлер обучался в США, ему удалось уговорить меня отказаться от приглашения Л. К. Колба стать сотрудником Института психиатрии при Колумбийском университете в Нью-Йорке, так как не было гарантии, что по приезде домой я смогу вернуться на свою прежнюю должность. С учетом этого опыта я пришел к обратной точке зрения, при этом стал убеждать молодых коллег пользоваться подобными возможностями.
Несомненно, я своей карьерой обязан школе М. Блейлера и его личной поддержке (в 1967 г. он предоставил мне должность доцента). Кроме того, в более поздний период мне предложили в медицинском университете стать независимым директором по научной работе. Эта должность позволяла посвящать больше половины моего времени исключительно науке, что полностью было нововведением в Швейцарской системе. В других случаях я всегда относился с осторожностью к предложениям и отказывался от таких должностей, в которых не считал себя достаточно компетентным или не ощущал особого желания выступать в той или иной роли. Меня никогда не привлекали должности, сопряженные с административной властью.
– Вы были свидетелем начала психофармакологической эры в психиатрии. Как она проходила в Цюрихе?
– В 1953 г., когда в нашей клинике впервые были использованы хлорпромазин и резерпин, я был еще молодым врачом, обучавшимся специализации психиатра. Мое настоящее психофармакологическое исследование было начато в 1959 г., когда я трудился полный рабочий день на протяжении 18 месяцев и имел возможность включить в выборку 200 пациентов, страдавших депрессией, которые получали амбулаторное или стационарное лечение имипрамином. В тот период я сам чуть было не впал в депрессию. Динамические обследования подгруппы пациентов, находившихся в стационаре, а также оценка всех больных, поступавших с диагнозом депрессии или маниакального состояния на протяжении 5 лет (1959–1963), осуществлялись до 1985 г., при этом показатели летальности оценивались до 2003 г. В 1961 г. мои данные были нанесены на перфокарты, при этом мы производили большинство вычислений механическим путем, вводя информацию с перфокарт. Я охотно стал осваивать компьютер и, когда унаследовал должность руководителя клиники от М. Блейлера в 1969 г., сразу же приступил к компьютеризации всех данных по поступлению больных. Наша клиника была первой в Цюрихе, которая внедрила эту систему.
– Как начинались исследования неоднородности эндогенных депрессий?
– Мои исследования по имипрамину, выполненные в конце 1950-х годов, включали впервые проведенную фармакогенетическую оценку отклика на лекарственные препараты среди родственников, что было подтверждено работой М. Паре с анализом эффективности ингибитора моноаминоксидазы и особенно – данными систематического изучения гетерогенного характера «эндогенной депрессии». Несмотря на то что Карл Клейст и его ученик Карл Леонгард выделяли унии биполярные расстройства, результаты генетических исследований, опубликованные в монографии Нил, ученицы К. Клейста, не убедили представителей научного сообщества. Ей удалось продемонстрировать, что для родственников больных с биполярными (zweipolige) расстройствами характерна более значительная частота психозов, чем для родственников больных с униполярными (einpolige) депрессивными и униполярными маниакальными проявлениями.
В то время в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ) шизоаффективные психозы рассматривались как подгруппа расстройств в рамках шизофрении (этой же точки зрения придерживался и М. Блейлер). При этом инволюционная депрессия считалась самостоятельным заболеванием согласно Э. Крепелину и МКБ. Основная выборка в моем главном генетическом исследовании по изучению депрессии, смешанных (шизоаффективных) психозов и инволюционной депрессии включала 331 пациента, получавшего лечение в условиях стационара. Большинство из этих испытуемых, а также некоторых их родственников я знал лично. Я осуществлял систематический сбор данных по их родственникам, а именно: год рождения, пол, психические нарушения и диагнозы. Эти сведения значительно дополнялись за счет информации из других учреждений, записей, сделанных врачами общей практики, и т. д. В конце концов я проводил катамнестическое наблюдение за всеми больными, преимущественно по телефону, и в связи с этим повторно общался с их родственниками.
Статистику тогда не преподавали в медицинском институте, поэтому мне приходилось заниматься самообразованием в данной области. Я вносил информацию на перфокарты и производил расчеты вручную. У меня был калькулятор с основными функциями, но всё равно эта работа занимала очень много времени. Большая ее часть осуществлялась по выходным дням и в вечернее время, однако мне удалось вычислить процентный показатель риска развития заболевания у родственников пациентов (с коррекцией по возрасту). После этого М. Блейлер дал мне отпуск продолжительностью в несколько месяцев, для того чтобы я написал монографию.
Моя идея заключалась в том, чтобы выявить гетерогенный характер эндогенной депрессии. Я систематически изучал все типы клинических проявлений в качестве вспомогательных критериев классификации данного заболевания, при этом критериями достоверности выступали: показатель генетически обусловленного риска развития депрессии у родственников первой степени родства, распределение по полу, а также характер течения заболевания в динамике. В качестве потенциальных критериев депрессии я применял возраст на момент дебюта заболевания, количество эпизодов, их провоцирование стрессовыми факторами, психопатологические синдромы (психотические проявления, возбуждение, умственная отсталость, ипохондрический синдром; гипоманиакальное/маниакальное состояние, а также тип телосложения – лептосомный, пикнический и т. п.).
Оказалось, что наиболее адекватным критерием классификации является наличие или отсутствие гипоманиакального либо маниакального состояния у пробандов, находящихся в депрессии. Я обозначил пациентов с депрессией в сочетании с гипоманиакальными или маниакальными эпизодами как страдающих «циркулярным расстройством» (folie circulaire) согласно терминологии Фальре. Мною были выявлены существенные различия по двум критериям: 1) распределение по полу: для родственников пробандов с циклофренией как мужского, так и женского пола были в одинаковой степени характерны расстройства настроения, в то время как среди родственников пациентов с «чистой» депрессией отмечалось существенное преобладание лиц женского пола; 2) для больных депрессией в сочетании с маниакальным или гипоманиакальным синдромом характерен повышенный риск заболеваемости в отношении не только депрессии, но и циркулярного психоза, в то время как у пациентов с «чистой» депрессией не отмечалось повышенного риска циркулярного расстройства, однако был высокий риск депрессии. С точки зрения течения заболевания можно утверждать, что для циркулярного подтипа характерны более частые, но более короткие депрессивные эпизоды, чем для пациентов, страдающих «чистой» депрессией.
В отличие от К. Перриса, мною было выявлено, что родственники лиц, страдающих биполярной депрессией, подвержены более значительному риску не только биполярного расстройства, но и депрессии. Я принимал во внимание тот факт, что важную роль могут играть как генетические предпосылки, так и факторы окружающей среды. Эта гипотеза была основана на концепции М. Блейлера о мультифакториальном (генетически обусловленном и связанном с воздействием окружающей среды) генезе психического состояния, что особенно справедливо в отношении шизофрении. После распределения испытуемых по возрасту на момент дебюта заболевания (по десятилетиям) мне удалось обнаружить обратную корреляцию наследственной предрасположенности с манифестацией депрессивного расстройства под влиянием провоцирующих факторов: соматические и психологические причины реже провоцировали депрессию у пациентов с ранним ее дебютом, в отличие от больных с поздним началом заболевания, и наоборот: генетическая нагрузка систематически уменьшалась по мере увеличения возраста на момент начала депрессии. С учетом этих данных я предложил устранить понятие инволюционной меланхолии, которое было значимым в классификации Э. Крепелина и до сих пор сохранялось в МКБ.
Изучаемая выборка также включала пациентов, страдавших депрессией, которым был поставлен диагноз смешанного психотического расстройства или у которых отмечались проявления шизофрении. В ходе генетического обследования таких больных был выявлен генетически обусловленный континуум подтипов нарушений от депрессии до шизоаффективного расстройства с точки зрения аффективно-доминантного и шизодоминантного подтипов смешанных (шизоаффективных) психотических расстройств.
– Как была принята Ваша первая работа?
– Моя монография, посвященная этому вопросу, была принята к публикации в 1965 г., однако, к моему великому беспокойству и разочарованию, три великих авторитета в области клинической психиатрии, М. Блейлер, Э. Стромгрен и сэр О. Льюис, не признали полученные результаты. М. Блейлер в том же году сообщил мне, что он обсуждал мои данные по телефону с Э. Стромгреном, при этом они пришли к общему заключению о возможном их ложном характере, иначе их могли бы получить намного раньше. Это оказалось для меня настоящим эмоциональным шоком, после чего на протяжении одного года, ощущавшегося особенно долгим, мне всё представлялись картины заката моей научной карьеры.
В конце 1965 г. во время моего трехмесячного пребывания в Лондонском институте психиатрии я представил свои выводы сэру О. Льюису, который категорически отрицал их правомерность (он был убежденным приверженцем унитарной теории). В конце концов, к моему великому облегчению, два генетика, Э. Слейтер и Д. Шилдс, чьи кабинеты были расположены во временном деревянном бараке на территории института, расценили мои данные как заслуживающие внимания, достоверные и применимые на практике.
Прошло еще 6 месяцев с момента публикации моей монографии, когда М. Блейлер и Э. Стромгрен изменили свою точку зрения под влиянием исследования Карло Перриса из Швеции. Ему также удалось продемонстрировать наличие качественных и количественных различий по степени риска развития заболевания у родственников пациентов, страдающих биполярным расстройством и депрессией, первой степени родства. М. Блейлер оказался достаточно великодушным, чтобы пригласить К. Перриса в Цюрих, и мы с ним написали совместную работу, в которой сравнили наши результаты. Кроме того, мы подружились с этим ученым. Наши данные нашли подтверждение в дальнейшем, а именно когда Винокур и соавт. из США опубликовали свою монографию, посвященную дихотомии униполярного и биполярного расстройств. Таким образом, представления о биполярном расстройстве как о самостоятельном психическом заболевании, сформулированные впервые Фальре в 1851 г., получили новую жизнь.
В моей монографии 1966 г. также было продемонстрировано, что инволюционная меланхолия (как уже было отмечено, согласно Э. Крепелину и МКБ на тот момент представлявшая собой самостоятельную нозологическую единицу) является не чем иным, как депрессией с поздним дебютом; при этом с генетической точки зрения шизоаффективные психозы, разделенные на три подгруппы (основная, шизодоминантная и аффективно-доминантная), занимают промежуточное положение между аффективными и шизофреническими психозами.
– В своей автобиографии Вы часто пишете о Натане Кляйне. Я был немного знаком с ним. Говорят, он стал прообразом главного героя романа П. де Крайфа (де Крюи) «Человек против безумия»?
– Натан Кляйн также сыграл важную роль в моей жизни. Он отличался особой энергичностью и чувством юмора, а также любознательностью ко всему новому. Этот ученый был одним из первопроходцев в области клинической психофармакологии, при этом именно его заслугой является внедрение в психиатрическую практику первого ингибитора моноаминоксидазы – ипрониазида. Кроме того, Кляйн впервые применил резерпин, клозапин и препараты лития. Для него были характерны идеализм, а также необычайная щедрость в отношении времени и денег. Натан Кляйн был одним из первых, кто осознал применимость результатов моих исследований на практике, при этом он перевел мою монографию и опубликовал ее на английском языке.
Стиль Кляйна был полным антиподом стиля Блейлера. Кляйн организовал и возглавил первый международный симпозиум по психофармакологии во время проведения Всемирного конгресса психиатров в Цюрихе в 1957 г., который мне не удалось посетить, так как я проходил службу в швейцарской армии. Являясь последователем скептической позиции Манфреда Блейлера, я всегда сталкивался с затруднениями в отношении лекарственных препаратов, эффективность которых считал мифом. Они до сих пор играют большую роль в психофармакологии, несмотря на результаты современных контролируемых клинических испытаний, и даже включены в известные терапевтические руководства.
– Какие мифы Вы имеете в виду?
– Одной из таких надуманных и широко распространенных теорий является «лекарственно обусловленное гипоманиакальное состояние». Эта гипотеза не доказана клинически, однако представляет собой яркий пример аутистического мышления по определению Ойгена Блейлера. Эпизоды перехода в гипоманиакальное состояние могут возникать только в ответ на терапию. Такие перепады не наблюдаются у испытуемых, не откликнувшихся на лечение, которые преобладают среди пациентов, получающих плацебо. Таким образом, следует произвести статистическую коррекцию для пациентов, отвечающих на терапию. При этом были получены отрицательные результаты объективного метаанализа.
Другим примером является гипотеза отсроченного действия АД, которая не проверена надлежащими процедурами статистического анализа. Результаты же такого исследования свидетельствуют о том, что АД начинают действовать на ранних этапах, а именно в первые дни лечения.
Более занимательной является история клозапина. В 1968 г. стартовало многоцентровое исследование в психиатрических университетских клиниках в Австрии, Германии и Швейцарии. В результате было получено подробное описание антипсихотического действия клозапина, выявлено отсутствие у него способности вызывать экстрапирамидный синдром (ЭПС), при этом оказалось, что он по эффективности аналогичен левомепромазину при лечении шизофрении и маниакального расстройства. После того как мы представили свои результаты, коллегами было сделано заключение о том, что если препарат не дает ЭПС, то он не может быть эффективным. Это было первой попыткой уничтожения клозапина. Вторая была связана со случаем возникновения агранулоцитоза, зафиксированным в Финляндии. Это лекарственное средство было отозвано с рынка в большинстве стран, но оставалось доступным в клиниках Швейцарии.
Руководители этих медицинских учреждений настаивали на том, что неэтично прекращать производство лекарственного средства для пациентов, у которых не наблюдается отклика на стандартные АП. После этого данный препарат постепенно вернулся на рынок во всей Европе. Клозапин для меня оставался препаратом первой линии в лечении маниакального расстройства и шизофрении на протяжении многих лет. Заслугой Дж. Кейна и соавт. является то, что они в 1988 г. повторно продемонстрировали эффективность клозапина при лечении шизофрении, при этом совместно с Г. Мельцером показали, что данный препарат также способен предотвращать самоубийства. В дальнейшем возможность профилактики суицидов с помощью клозапина была продемонстрирована и при биполярных расстройствах (нам также удалось получить некоторые данные, подтверждающие его нейропротективное действие у таких больных). В настоящее время существует острая необходимость более углубленного научного исследования на фоне долгосрочной терапии этим препаратом при деменции.
– Почему Вы ушли из биологической психиатрии?
– В 1980–1990-х годах проведение двойных слепых клинических испытаний приобрело повседневный характер, при этом методология не менялась, в результате чего данная сфера все больше лишалась творческого подхода. В отличие от первых десятилетий, когда разработка методологии подобных исследований была в руках клиницистов (например, создание электронной истории болезни пациента), в дальнейшем эту функцию взяли на себя фармацевтические компании, ориентировавшиеся на требования Администрации США по контролю продуктов питания и лекарственных препаратов. Это привело к ограничению возможностей создания новых методов.
Кроме того, по крайней мере в Швейцарии имело место весьма активное политическое антипсихиатрическое движение, поддерживаемое средствами массовой информации, которые пытались прекратить проведение лекарственной терапии даже у стационарных больных, нуждавшихся в таком лечении. Подобные взгляды распространились и на врачей, а также на младший медицинский персонал в нашей клинике, что оказало существенное отрицательное влияние как на лечебный процесс, так и на научно-исследовательскую сферу. Пациентов убеждали отказываться от участия в клинических исследованиях. Я оставался убежденным приверженцем фармакотерапии, при этом мои критики прозвали меня «Ангст-таблетка», ведь многие коллеги до сих пор считали психотерапию основополагающим и самым гуманным методом лечения психических больных. В журнале «RedInfusion» меня жестко критиковали за лечение частных пациентов в условиях стационара (медицина «второго уровня»), при этом я был, между прочим, «повышен в должности» с майора до полковника в швейцарской армии, что придало мне статус «военачальника», т. е. более эффектного объекта для нападок. От планов, связанных с проведением биологических научных исследований в области шизофрении совместно с Институтом по изучению головного мозга, пришлось отказаться. В связи с этим систематические клинические испытания были прекращены. Такая ситуация сыграла роль в моем уходе из сферы клинических исследований в область эпидемиологии.
– Как долог был Ваш путь в психиатрическую эпидемиологию?
– Моя первая личная встреча с эпидемиологами произошла в 1965 г. во время моего пребывания в Лондонском институте психиатрии под руководством М. Шепарда, где я слушал лекции Дж. Уинга. М. Шепард в разговоре со мной подчеркнул, что в Швейцарии не проводились эпидемиологические исследования, несмотря на то что наше небольшое государство представляется особенно пригодным для реализации таких проектов с точки зрения стабильности его населения. На тот момент я был слишком увлечен клинической практикой, чтобы осознать важность этого замечания.
В 1967 г. как офицер швейцарской армии я был назначен председателем одного из многих небольших врачебных кантональных комитетов, задачей которого был контроль за призывом швейцарцев на военную службу (забегая вперед, скажу, что работал в этой должности до 1987 г.). Это назначение меня тогда не слишком обрадовало (я любил проходить службу в Альпах), поэтому теперь, ретроспективно, я с иронией взираю на свою изначальную инертность.
В возрасте 19 лет все швейцарцы проходят отбор для военной службы. В моем районе, а именно в кантонах Цюриха и Шаффхаузена, в пределах которых приблизительно одна шестая часть населения проживала в больших городах и предальпийских зонах, это означало обследование до 6300 мужчин в год.
К тому же нам приходилось осуществлять осмотр всех 19-летних мужчин, содержавшихся в тюрьме, на что уходило несколько дней. Все это заставило меня осознать, насколько ограниченным является наш клинический опыт, насколько избирательна профессиональная подготовка врачей, а также то, что нам никогда не доведется полностью оценить степень вариабельности индивидов, особенно в динамике.
Более того, работая преимущественно в условиях стационара, я стал замечать существенные изменения в характеристиках поступавших к нам больных на протяжении десятилетий: все меньше наблюдалось типичных проявлений болезней, при этом пациенты в значительной мере отличались устойчивостью к терапии, а также склонностью к самоубийству и насилию. С научно-исследовательской точки зрения это было серьезным ограничением для работы, поэтому я принял решение начать изучение призывников с использованием эпидемиологических методов.
– Слышал, что Вы, как и Крепелин, интересовались транскультуральной психиатрией…
– Мой интерес к эпидемиологическим исследованиям возник отчасти на основе прочитанных работ, посвященных транскультуральной психиатрии, а также в ходе научных командировок в Австралию, Новую Зеландию (1976) и Южную Африку (1979), куда я отправлялся в качестве профессора. Я был настроен на применение более целостного подхода при изучении сущности человека, поскольку убежден, что психические расстройства не могут быть исследованы без оценки соматических симптомов и синдромов. Я не был согласен с разделением ума и тела на отдельные составляющие, а также с понятием «соматизация». С тех пор я начал считать, что западная психиатрия однобока, поскольку ориентирована на оценку психологических и интеллектуальных характеристик и пренебрегает соматическими проявлениями, а также не учитывает единства души и тела. Западные психиатры проводят исследования с применением психологических методов, при этом они предполагают наличие соматизации проявлений у больных. Однако это не так: соматические симптомы представляют собой неотъемлемую составляющую психологических расстройств. То, что назвали «маскированной депрессией», на самом деле является настоящей депрессией. В результате этого проведенное в дальнейшем Цюрихское исследование включало более 12 соматических синдромов.
– Знаю, что Вы активно выступаете против психологизации и соматизации психиатрии…
– Д. Голдберг в некоторой степени разделял такую точку зрения, при этом он исследовал пациентов с преобладанием соматических и психических проявлений. Я всегда восхищался его работами, связанными с изучением психических заболеваний среди населения, а также созданным им опросником для оценки общего состояния здоровья.
– Расскажите о знаменитом Цюрихском исследовании.
– Мое основное и все еще продолжающееся эпидемиологическое исследование, названное Цюрихским, было начато в 1975 г. серией методологически разработанных предварительных экспериментов в малочисленных выборках (по 200–500 человек) призывников, в которых я опробовал несколько методов оценки и подтвердил свой растущий интерес к психиатрической эпидемиологии. Д. Голдберг уже разработал опросник для оценки общего состояния здоровья (GHQ), который является достоверным скрининговым методом выявления психических нарушений. В одном из предварительных исследований в рамках Цюрихского проекта мы использовали этот опросник в качестве надежного инструмента апробирования симптоматического опросника SCL-90-R, нового метода скринингового обследования. Высокая степень корреляции (r=0,81) имела решающее значение для его применения в нашем будущем исследовании; с помощью опросника SCL-90-R, по сравнению с GHQ, было получено 9,6 % ложноположительных результатов и 4,0 % ложноотрицательных показателей. В конце концов, я выбрал опросник SCL-90-R, потому что он обеспечивал широкий спектр оценки психопатологических проявлений с помощью 9 субшкал.
Кроме того, я также искал пригодный метод опроса больных для Цюрихского исследования, которое находилось еще на стадии запланированного проекта. Однако мне не удалось найти ни одного, который бы соответствовал моим стремлениям оценивать сущность человека в целом – такой, какая она есть на самом деле, как в норме, так и при патологии. Такой метод должен был охватывать функциональные соматические синдромы и не только диагностически значимые критерии, но и слабо выраженные и даже субклинические психиатрические проявления. В результате мы разработали собственный инструмент, опросник SPIKE, который на тот момент включал 26 синдромов, начиная с желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств и заканчивая проявлениями аллергии, головной болью, нарушениями сна, утомлением, характером менструального цикла, сексуальностью и т. д., что дополняло психиатрические синдромы (тревогу, фобии, депрессию, склонность к самоубийству, обсессивно-компульсивные синдромы, а также злоупотребление наркотическими веществами).
Мы смогли начать реализацию Цюрихского проекта в 1978 г. Основу проспективного эпидемиологического исследования депрессивных, невротических и психосоматических синдромов составляла изучавшаяся ранее выборка, включавшая 4547 молодых людей (2201 мужчину; 2346 женщин), жителей кантона Цюриха на момент 1978 г. (численность населения насчитывала 1,1 млн человек). Все участники подвергались скрининговому обследованию с использованием опросника для оценки симптомов 90-R (SCL-90-R). Скрининг проводили в 1978 г., когда мужчинам было 19 лет (на момент призыва в армию), а женщинам – 20 (возраст, дающий право на участие в голосовании). В целях расширения выборки за счет лиц, подверженных риску развития психических синдромов, была запланирована процедура стратификации: для проведения интервью отобрали подгруппу из 591 испытуемого (292 мужчин и 299 женщин), при этом для более чем 60 % пациентов были характерны высокие показатели (выше 85-го процентиля по общему индексу тяжести в рамках опросника SCL-90), около 30 % были случайной выборкой с более низкими значениями (менее чем 85-й процентиль). Подробное описание процедур отбора испытуемых, а также показатели отказавшихся от участия были представлены в первой публикации и приведены повторно в недавно увидевшей свет работе.
В связи со стратификацией в процессе отбора участников исследования, в результате чего число пациентов с высоким риском развития психосоматических симптомов намного превышало таковое в группе контроля, полученная выборка, состоявшая из 2600 человек, оказалась репрезентативной в отношении жителей кантона Цюриха. Испытуемых оценивали путем проведения шести опросов до 1999 г., когда их возраст достиг 40/41 года. В настоящее время идет подготовка к седьмой сессии интервью, при этом будет осуществляться оценка лиц в возрасте 49/50 лет. Данная задача реализуется В. Росслером и его коллегами.
Как я уже отмечал, впервые участники Цюрихского исследования подвергались оценке в возрасте 19/20 лет. Если бы мне предоставили возможность прожить свою жизнь заново, я бы стал психиатром, специализирующимся на детском/подростковом возрасте, а также на взрослых пациентах, и запланировал бы исследование с изучением развития личности от рождения и в дальнейшем на протяжении всей жизни, включая оценку параметров физического и психического здоровья (этот период ограничен половиной моей собственной жизни).
Цюрихское исследование в большей степени, чем какой-либо другой клинический опыт, изменило мои взгляды на нормальный процесс развития индивида, а также на психические расстройства у человека. Оно заставило меня поменять свое представление о норме и патологии как различных явлениях, отдав предпочтение концепции единого континуума (спектра), а также отказаться от крепелиновской дихотомии (маниакально-депрессивный психоз в противовес раннему слабоумию) в пользу диагностического континуума, включающего подгруппы шизоаффективных расстройств в качестве связующего звена. Данные о существовании континуума, содержащего состояния от нормы до патологии, были настолько очевидными, что их можно было бы объяснить лишь с помощью разносторонних представлений и методов. Например, в ходе Цюрихского исследования недавно удалось выявить нарушения сна и настроения, а также тревожные расстройства при употреблении марихуаны, на фоне которого возникало значительное количество шизофреноподобных симптомов, не достигавших степени диагностической значимости и прямо зависевших от дозы наркотика. Аналогичным и впечатляющим открытием стало то, что для влюбленных подростков и молодых людей при проведении оценки с помощью опросника-32, предназначенного для выявления гипоманиакального состояния, были получены показатели, схожие с таковыми у пациентов, страдающих биполярным расстройством II типа, по сравнению с группой контроля, которым не была свойственна влюбленность.
– И последний вопрос: что Вы думаете о стигматизации и как ее преодолеть?
– Стигматизация зиждется на отсутствии разностороннего взгляда на природу, а также на неведении. Например, среди определенной группы амазонских индейцев, сильно пострадавших от паразитарных заболеваний с поражением кожи лица, здоровые представители меньшинства с сохранными кожными покровами считались ненормальными, подвергались осуждению и сталкивались с трудностями в создании семьи.
Как говорится, мы все в одной лодке, при этом мы концентрируем свое внимание на межиндивидуальных различиях, хотя у нас намного больше общего, чем мы замечаем. Эпидемиологические и биологические исследования должны постепенно разрушить устоявшиеся стереотипы и искоренить так называемую стигматизацию.