Ангина – острое инфекционное заболевание, относящееся к группе аэрозольных инфекций, имеющее преимущественно стрептококковую этиологию, характеризующееся относительно кратковременной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях глотки (чаще всего – в небных миндалинах) и регионарных к ним лимфатических узлах. Ангина сопровождается развитием аутоиммунных процессов, приводящих при отсутствии адекватного лечения к ревматизму, острому гломерулонефриту и некоторым другим иммунопатологическим заболеваниям.
До 90 % заболеваний ангиной вызываются бета-гемолитическими стрептококками группы А. Стрептококки попадают в воздух с мелкими каплями слюны и слизи, образующимися при различных экспираторных актах (кашель, чихание, громкий разговор). После их высыхания (в течение нескольких секунд или минут) возбудитель теряет патогенность и способность вызывать острый инфекционный процесс. Однако их жизнеспособность сохраняется во внешней среде длительное время, и стрептококки могут высеиваться из пыли через несколько недель и месяцев после удаления источника инфекции. Возможно, что такие варианты возбудителя способны формировать носительство стрептококка в зеве, а также вызывать болезни кожи.
Стрептококки группы А могут размножаться в некоторых продуктах питания (молоко, салаты, компот, мясной фарш), что имеет существенное эпидемиологическое значение. Оптимальная температура роста составляет 37 °C. При температуре ниже 20 °C и выше 42 °C размножение возбудителя прекращается. При нагревании до 56 °C стрептококки погибают в течение 30 мин.
Чувствительность стрептококков группы А к дезинфектантам не отличается от чувствительности к ним возбудителей других бактериальных аэрозольных инфекций с основной локализацией воспалительного процесса в верхних дыхательных путях (менингококковая инфекция, дифтерия и др.). Стрептококки группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и не способны вырабатывать к ним устойчивость, что определяет особую роль этих препаратов в лечении и профилактике стрептококковых инфекций у людей.
Источниками инфекции при ангине являются больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина, ОРЗ стрептококковой этиологии, гингивиты, кариес и др.). Такие больные обладают высокой степенью заразности, поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них ангины. Лица, у которых очаги колонизации и размножения стрептококка располагаются вне дыхательных путей (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т. д.), имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выведением возбудителя из организма больного.
Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой инфекцией зависит в основном от способа их лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с использованием антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение 1,5–2 суток). Наоборот, применение для этой цели препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины) обусловливает формирование носительства у 40–60 % переболевших.
Механизм передачи возбудителя.
Распространение патогенных стрептококков осуществляется в основном с помощью аэрозольного механизма передачи. Выведение возбудителя, локализованного в дыхательных путях, из организма источника инфекции обеспечивается экспираторными актами (разговор, кашель, чихание); заражение происходит при вдохе. Передача стрептококков осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся главным образом в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции (детские сады, детские дома, школы-интернаты, воинские коллективы).
Воздушно-капельный путь передачи патогенных стрептококков наиболее эффективно осуществляется в ночное время в спальных помещениях, особенно при скученном размещении в них. При этом в первую очередь заражаются лица, кровати которых расположены в непосредственной близости от кроватей источников стрептококковой инфекции. На расстоянии более 2 м этот путь передачи практически не реализуется. Дополнительными факторами, способствующими передаче патогенных стрептококков, являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещениях, так как при этих условиях дольше сохраняется капельная фаза, в которой возбудитель содержится в патогенном состоянии, а также запыленность помещений. Стрептококки группы А, попадая в пищевые продукты (молоко, молочные продукты, мясной фарш, вареные овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), способны размножаться и длительно находиться в них.
Поэтому при определенных условиях может наблюдаться и алиментарный (пищевой) путь передачи возбудителя. Алиментарные вспышки ангины возникают при недостаточном медицинском контроле за работниками питания и связаны с заражением пищи больными острыми стрептококковыми заболеваниями, и прежде всего ангиной или носителями вирулентных стрептококков. В отдельных случаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кожных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой инфекции. Большую роль в эпидемиологии алиментарных заражений возбудителями ангины играют нарушения технологии приготовления и хранения готовой пищи (недостаточная термическая обработка, хранение при температурах, способствующих размножению стрептококков).
В годовой динамике заболеваемости ангиной можно выделить 2 уровня: круглогодичную (спорадическую) и эпидемическую заболеваемость. Эпидемическая заболеваемость проявляется в виде сезонного повышения или отдельных эпидемических вспышек.
Наибольшую значимость в практическом отношении представляет сезонная заболеваемость, так как в коллективах, особенно учебных, на нее приходится 50–80 % заболеваний, зарегистрированных на протяжении года. Сезонный подъем заболеваемости ангиной достигает максимальной выраженности, как правило, в зимние месяцы.
Интенсификации сезонных подъемов заболеваемости ангиной способствуют скученность в помещениях, недостаточная вентиляция, некачественная уборка помещений, длительное пребывание людей в закрытых помещениях, поздняя изоляция и нерациональное лечение больных. Основными параметрами, влияющими при прочих равных условиях на заболеваемость, являются объем воздуха, приходящегося на 1 человека, количество людей в помещениях, рациональность использования всей площади спальных помещений и расстановки коек.
Входными воротами стрептококковой инфекции являются верхние дыхательные пути. Основным местом размножения служат небные миндалины и реже – другие лимфоидные образования ротоглотки (язычные миндалины, боковые валики задней стенки глотки и т. д.). Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококки начинают размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдалиновую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровеносное русло – приводить к развитию сепсиса.
Всасывающиеся в кровь продукты жизнедеятельности стрептококков вызывают нарушение терморегуляции, а также токсическое поражение тканей организма и в первую очередь – центральной и периферической нервной системы, кровеносных сосудов, миокарда, почек, печени и др.
Некоторые вещества клеточной стенки стрептококков группы А имеют родство с определенными тканями человеческого организма. В результате формирующиеся при ангине факторы иммунитета способны вступать в реакции с соответствующими структурами тканей больного и вызывать их поражение. Аутоиммунные и иммунопатологические процессы тканей миокарда способствуют развитию миокардита, соединительной ткани – ревматизма, против тканей почек – гломерулонефрита. Обычно они достигают наибольшей выраженности в тех случаях, когда своевременно не проводится адекватное лечение или оно осуществляется недостаточно эффективными средствами. Особенно высокие показатели аутоиммунных и иммунопатологических поражений наблюдаются при повторных заболеваниях ангиной. Это связано с тем, что формирующиеся при каждом новом заболевании иммунные реакции наслаиваются на ранее развившиеся.
Первичной следует считать ангину, возникшую впервые, или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.
Повторной необходимо называть ангину у людей, которые болеют ею ежегодно или не реже 1 раза в 2 года.
Восприимчивость людей к возбудителям ангины в значительной мере обусловлена состоянием местных иммунобиологических барьеров. Лица с низкими показателями местного иммунитета миндалин отличаются повышенным риском заболевания ангиной. Снижение общей сопротивляемости организма под влиянием переохлаждения, переутомления и других неблагоприятных факторов также повышает риск заболевания ангиной улиц, подвергшихся заражению патогенными стрептококками.
Форма проявления инфекции (болезнь или носительство), тяжесть и характер течения болезни у зараженных вирулентными стрептококками лиц также зависят от степени восприимчивости их организма.
Инкубационный (скрытый) период при ангине составляет 1–2 суток. Клиническая картина ангины слагается из 5 основных синдромов.
Синдром общей инфекционной интоксикации
Озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации, сохраняется в течение 2–3 суток. Ломота в суставах, в пояснице появляется почти одновременно с ознобом и сохраняется в течение 1–2 суток. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни нарушаются аппетит и сон. Язык влажный, несколько обложен белым налетом, а при тяжелой форме заболевания – с отпечатками зубов.
Лихорадка
Продолжительность лихорадки зависит от тяжести заболевания. У больных легкой ангиной, не получающих лечения, она держится 2–4 суток, при среднетяжелой – 4–6 суток, а при тяжелой 5–7 суток. Повышение температуры тела в течение более продолжительного времени является свидетельством возникновения осложнений (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс, мастоидит, гнойный лимфаденит и др.) или наличия у больного какого-нибудь другого заболевания, протекающего с поражением миндалин. Колебания утренней и вечерней температуры тела составляют 1–2 °C.
В лихорадочный период кожа лица покрасневшая, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой форме болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. При выраженных колебаниях, температуры тела наблюдается потливость.
Синдром тонзиллита
Боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимальной выраженности на 2 сутки. Миндалины отечные («сочные») и в течение первых суток увеличиваются в объеме в 1,5–2 раза по сравнению со своими исходными размерами. В некоторых случаях изменения в ротоглотке этим и ограничиваются, тогда диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных «сочных» миндалинах появляются белого цвета фолликулы (пузырьки или точки) размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани.
Эти изменения соответствуют тонзиллиту при фолликулярной ангине. Но у большинства больных наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое, которое легко выдавливается при нажатии шпателем. Эти признаки характерны для фолликулярно-лакунарной ангины. Если же к этому времени фолликулы с поверхности миндалин исчезают, говорят о лакунарной ангине.
Таким образом, на основании характера воспалительных изменений в ротоглотке диагностируется катаральная, фолликулярная или лакунарная ангина. При резко выраженном воспалительном процессе в миндалинах (тяжелая форма ангины) могут возникать некротические изменения. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется дефект ткани размером до 1 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.
Кроме небных миндалин, могут поражаться и другие лимфоидные образования ротоглоточного кольца – язычная миндалина (ангина язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (гортанная ангина) и т. д. При неосложненной ангине открывание рта свободное.
Синдром регионарного лимфаденита
Для ангины характерно поражение углочелюстных лимфатических узлов – они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей, болезненны при пальпации.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы при ангине выделяется в связи с его важным клиническим значением. Выявляется с первых дней заболевания. Вначале он проявляется тахикардией (увеличением числа сердечных сокращений), приглушенностью, усилением или ослаблением сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией (урежением сердечных сокращений), а артериальное давление – наклонностью к гипотонии. Другие признаки нарушения сердечно-сосудистой системы в это время не только не нормализуются, а даже усиливаются. Глухость, ослабление или усиление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины – извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объемы сердца не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот, уменьшаются.
Начало заболевания острое. Чаще всего среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15–30 мин, затем сменяется чувством жара. При тяжелой форме болезни озноб длится более продолжительный срок, повторяется и на следующие сутки.
Однако не всегда ангина имеет такое начало. Нередко у больных сперва появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах, в пояснице и др.) и лишь через 6—12 ч (максимально через 1 сутки) – воспалительные изменения в ротоглотке, которые являются причиной болей в горле при глотании.
Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы присоединяются в течение 6—24 ч. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в дальнейшем присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие симптомы.
Сыпи при ангине не бывает.
Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только в первые 2–3 сутки заболевания.
В зависимости от выраженности отдельных синдромов заболевания, наличия или отсутствия осложнений выделяют следующие степени тяжести ангины:
1) легкая степень тяжести ангины характеризуется субфебрильной температурой тела (до 38 °C), сохраняющейся в течение 1–3 суток, умеренно выраженной общей слабостью, болью в горле при глотании, наличием катарального или катарально-фолликулярного тонзиллита, а также увеличением до 1 см в диаметре и умеренной болезненностью углочелюстных лимфатических узлов;
2) седнетяжелая ангина проявляется повышением температуры тела до 38,1—39 °C, значительной интоксикацией (озноб, общая слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушение аппетита и сна), а также выраженным тонзиллитом (сильная боль в горле при глотании, гиперемия небных дужек, язычка и миндалин, значительное количество гнойных фолликулов на поверхности миндалин или гнойного содержимого в лакунах), увеличением до 1,5–2 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и резкой их болезненностью;
3) для тяжелой ангины характерны резкая общая слабость, сильная головная боль, головокружение, отсутствие аппетита, нарушение сна, периодический озноб в течение нескольких дней, сменяющийся чувством жара. Температура тела превышает 39 °C. Тонзиллит характеризуется постоянной болью в горле, усиливающейся при глотании, резкой гиперемией (покраснением) миндалин, распространяющейся на небные дужки, язычок и на мягкое небо, большим количеством гноя в лакунах, увеличением до 2,5–3 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и резкой их болезненностью. В ряде случаев тонзиллит носит некротический характер. Тяжелая ангина характеризуется наличием осложнений.
В остром периоде болезни у больных ангиной могут наблюдаться осложнения: перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у лиц, которые госпитализированы в относительно поздние сроки – после 3-го дня с момента заболевания.
Перитонзиллит (флегмонозная ангина) и перитонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику.
Они характеризуются:
1) развитием как бы второй волны болезни с ознобом, повторным повышением температуры, выраженной лихорадкой;
2) преобладанием односторонней боли в ротоглотке, резко усиливающейся при глотании с возможной иррадиацией в ухо, зубы;
3) повышенной саливацией (слюнообразованием);
4) затруднением и болезненностью открывания рта (тризм жевательных мышц);
5) наличием гнилостного запаха изо рта;
6) распространением воспаления на передние небные дужки, односторонним отеком и гиперемией (покраснением) мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения ротоглотки;
7) смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка;
8) односторонним увеличением и резкой болезненностью лимфатических узлов, односторонним характером отека подкожной клетчатки;
9) развитием кривошеи (голова больного наклонена в пораженную сторону, тугоподвижна);
10) нарастанием воспалительной реакции крови.
Кроме осложнений, при ангине могут возникать и такие заболевания, как ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, гломерулонефрит, холецистохолангит. При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизм и полиартрит обычно не развиваются, а гломерулонефрит встречается у 0,8 % при первичной ангине и у 3,0 % – при повторной форме заболевания.
Миокардит обычно при первичной ангине развивается в первые дни выздоровления, а при повторной – с первых дней болезни. Он редко проявляется классическими симптомами этого заболевания (болями в области сердца, сердцебиениями, перебоями в работе сердца, общей слабостью, повышенной утомляемостью, потливостью, субфебрильной (незначительно повышенной) температурой тела преимущественно в вечернее время, гипотензией, глухостью сердечных тонов, шумом на верхушке сердца). Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца.
Гломерулонефрит развивается на 5—6-е сутки нормальной температуры тела (8—10-е сутки заболевания), что соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов. Гломерулонефрит протекает практически бессимптомно. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде изменений в анализах мочи.
Больные ангиной нуждаются в лечебном режиме и питании, обязательной медикаментозной терапии, дополнительном назначении витаминов, а также в дезинтоксикационных мероприятиях.
Режим
Больные ангиной подлежат немедленной изоляции и лечению: легкой и среднетяжелой первичной ангиной – на дому, тяжелой первичной и повторной ангиной – в инфекционном отделении. В установлении показаний для госпитализации решающее значение имеет первичный дифференциальный диагноз. При стрептококковой ангине госпитализация больных осуществляется по нижеприведенным показаниям.
Клинические показания:
1) признаки развивающегося осложнения (перитонзиллита, перитонзиллярного, тонзиллярного и заглоточного абсцесса, гнойного лимфаденита, отита);
2) повторная, особенно часто повторяющаяся ангина у больных, которым преимущественно угрожает формирование сопутствующих заболеваний;
3) малейшие сомнения в диагнозе.
Дополнительные показания: ангина у непривитых против дифтерии людей.
Эпидемиологические показания:
1) отсутствие условий для обеспечения ухода за больными на дому;
2) больные, находящиеся в закрытых организованных коллективах (детские дома, школы-интернаты и т. д.).
При легкой и среднетяжелой ангине в течение всего периода госпитализации рекомендуется палатный режим. При тяжелой форме заболевания назначается постельный режим, а после нормализации температуры тела – палатный.
Диета
Питание больных осуществляется по рациону, соответствующему столу № 2, а в период выздоровления – столу № 15.
Диета № 2 основана на механическом щажении акта глотания, который у больных ангиной в остром периоде резко болезненный, порой заставляющий больного отказываться от приема пищи, а также на возмещении энергетических затрат лихорадящих больных. Механическое щажение достигается как за счет кулинарной обработки (рекомендуются блюда с различной степенью измельчения и разнообразной тепловой обработкой – отваривание, запекание, обжаривание без панировки), так и за счет режима питания (дробный 4–5 раз в день, небольшими порциями). Диета физиологически полноценная.
Химический состав – белков 90—100 г, жиров 90—100 г, углеводов 400–450 г. Количество жидкости—1,5 л, поваренной соли до 10–12 г. Калорийность рациона 2800–3100 ккал. Общая масса суточного рациона 3 кг.
Диета № 15 направлена на стимулирование компенсаторных возможностей с целью предупреждения развития патологических процессов. Диета физиологически полноценная, без механического и химического щажения. Содержания белков, жиров углеводов и калорийность соответствуют нормам питания здорового человека, не занятого физическим трудом. Исключают жирное мясо, говяжье, баранье и свиное сало, сдобное тесто, пряности разрешаются в умеренном количестве. Кулинарная обработка обычная, разнообразная. Прием пищи 4–5 раз в день.
Медикаментозное лечение назначают больным ангиной независимо от тяжести их состояния, сроков госпитализации и других обстоятельств. Учитывая, что заболевание в подавляющем большинстве случаев вызывается стрептококками группы А, а ревматизм миокардит, гломерулонефрит возникают именно при данной этиологии болезни, каждому больному необходимо назначать противострептококковое лечение. Наиболее эффективным в отношении стрептококков группы А является бензиилпенициллин.
С 1950-х гг. до настоящего времени в мире «золотым стандартом» является 10-дневный курс препаратов пенициллина внутрь или парентерально (внутримышечно).
Пенициллин следует применять не менее чем по 4500 ЕД/кг массы тела (300 000–400 000 ЕД) каждые 4 ч. При неосложненной ангине препарат назначают в течение 3 суток, а на 4-е сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн ЕД). При отсутствии бициллина курс лечения пенициллином продолжают до 5 суток.
При ангине, осложненной перитонзиллитом, отитом и другими гнойными процессами, курс лечения пенициллином продолжается до 5 суток, а на 6-е сутки вводят указанные дозы аналоговых препаратов пенициллина (эффективность бициллина-3 и бициллина-5 одинаковая). При точном выполнении такой схемы лечения отмечают эффективную санацию очага инфекции и надежное предотвращение развития осложнений. К тому же в отличие от перорального применения антибиотиков парентеральное их введение организует больного, позволяет достичь терапевтических концентраций пенициллина в тканях миндалин.
При наличии у больных аллергии к пенициллину лечение целесообразно осуществлять антибиотиками-макролидами: эритромицин 0,4 г 4 раза/сутки или олендомицин по 0,5 г 4 раза/сутки, клацид по 0,25—0,5 г 2 раза/сутки, сумамед по 0,5 г 1 раз/сутки, макропен по 0,4 г 3 раза/сутки, ровамицин по 3 млн ЕД 2–3 раза в сутки в течение 5 дней. Преимуществом клацида является создание одинаковых концентраций препарата как в клетках, так и во внеклеточной жидкости вне зависимости от приема пищи. Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии, но оно более эффективно, чем при использовании других препаратов. Применение антибиотиков-макролидов в отдельных случаях может сопровождаться диспепсическими явлениями в виде легкой тошноты или аллергической сыпи. Если побочные явления не доставляют значительных беспокойств больным, курс лечения следует продолжать, дополнив его применением одного из антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен или др.).
Этиотропное лечение больных стафилококковой ангиной целесообразно осуществлять оксациллином (по 0,75 г 4 раза в сутки внутрь или внутримышечно) или макролидами в течение 5 суток.
Тетрациклиновые препараты и сульфаниламиды при ангине малоэффективны и поэтому не должны применяться.
Витамины назначают в виде поливитаминных драже – аскорбиновая кислота – 100 мг, витамины В1, В2 и В6 по 2 мг и никотиновая кислота – 20 мг (по 1 драже 3 раза в день).
Дезинтоксикационные мероприятия следует назначать больным среднетяжелой и тяжелой ангиной. С этой целью рекомендуется применять обильное питье: 2–3 л 5 %-ного раствора глюкозы (в теплом виде). Вместо раствора глюкозы можно использовать чай, кофе с молоком, фруктовые соки и другие напитки. Для стимуляции диуреза (мочевыделения) следует применять внутрь кофеин по 0,1 г 3 раза в день или эуфиллин по 0,15 г 2–3 раза в день. В отдельных случаях тяжелой ангины, сопровождающейся выраженным тонзиллитом с резким затруднением глотания, дезинтоксикацию организма следует осуществлять путем внутривенного введения стерильных растворов (5 %-ного раствора глюкозы, лактосола и изотонического раствора натрия хлорида – до 1,5 л за сутки). Увеличивая объем циркулирующей жидкости в организме, они уменьшают в крови и в других биологических средах концентрацию продуктов жизнедеятельности возбудителей болезни. Стимуляция диуреза способствует выведению с мочой микробных токсинов и других вредных веществ.
Иммуностимуляторы
Больным, госпитализированным в сравнительно поздний период (через 3 суток от начала болезни и позже), а также тем, у которых заболевание наступило повторно в первые 30 суток после ранее перенесенной ангины, с целью предупреждения развития нефрита следует назначать вещества, активизирующие иммунитет, – лейкоген по 0,02 г, нуклеинат натрия по 0,1 г или метилурацил по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 суток.
Десенсибилизирующее лечение (димедрол, ацетилсалициловая кислота и другие антипиретики) при ангине не показаны. Кратковременное их применение не только не предупреждает развития сопутствующих заболеваний, но нередко даже приносит вред, так как их прием создает видимость выздоровления больных, служит предпосылкой ранней активизации физической деятельности больных, преждевременной выписки их из стационара и тем самым способствует развитию осложнений.
Нестероидные противовоспалительные средства могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие. С этой целью их следует применять кратковременно (1–2 раза) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся нарушением самочувствия больных. Как десенсибилизирующие средства их необходимо назначать только при появлении признаков ревматизма, а также лицам, имеющим в анамнезе перенесенный ревматизм. В этих случаях десенсибилизирующие препараты применяют в течение длительного времени (не менее 3 недель).
Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и др.) рекомендуются только при выраженном лимфадените (воспалении лимфатических узлов).
Также может быть рекомендовано полоскание полости рта 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, подогретым до 45–50 °C.
В домашних условиях рекомендуется проведение фитотерапии.
При ангинах используются фитопрепараты
1. Роза – отвар из лепестков розы эффективное средство для полоскания горла при ангинах, острых респираторных заболеваниях, фарингитах. На 1 ст. л. лепестков розы – 1 стакан воды, довести до кипения, настоять 30 мин, процедить. Полоскать горло 3–4 раза в день.
2. Марганец и йод – очень хорошее средство для полоскания при ангинах, хроническом тонзиллите. В 0,5 л слабого раствора марганца добавить 10 капель йода. Полоскать теплым раствором через каждые 2 ч.
3. Ноготки – при ангине готовят для полоскания их водный настой: 10 г цветков на стакан кипящей воды. Охладить, процедить. Полоскать горло 3–4 раза в день теплым раствором.
4. Анис обыкновенный – настой плодов применяют при кашле, потере голоса, ангинах. 1 ч. л. плодов заварить стаканом кипятка, настоять 1 ч, процедить. Пить по 1/4 стакана 4 раза в день за 30 мин до еды.
5. Бузина сибирская – настой цветков используют при простудных заболеваниях, отваром цветков (1 ст. л. на 0,5 л воды, кипятить 10 мин) полощут горло при ангинах.
6. Карагана гривастая (верблюжий хвост) – отвар надземной части применяется как полоскание при ангине, воспалениях слизистой полости рта и десен.
7. Лук репчатый – свежий сок употребляют при ангинах по 1 ч. л. 4 раза в день.
8. Черника обыкновенная – густой отвар плодов применяется как полоскание при ангинах, при некротических язвах (100 г сухих плодов залить 0,5 л воды, кипятить, пока количество воды не уменьшится на 1/3).
9. Шалфей лекарственный – при воспалении миндалин, слизистой оболочки полости рта и десен используется в виде полосканий (4 ч. л. измельченных листьев залить 2 стаканами кипятка, настоять 30 мин, процедить). Полоскать 3–4 раза в день.
Листья шалфея входят в состав различных сборов.
Лист шалфея – 3 части; цветки ромашки аптечной – 3 части; трава приворота – 3 части.
1 ч. л. смеси заварить стаканом кипятка, настоять 30 мин, процедить. Полоскать горло при ангине и ларингите.
Отвар почек сосны используют при бронхитах и ангинах для ингаляций. Можно взять хвою сосны. Пригоршню сосновых иголок заливают 9-кратным объемом воды. Перед этим иголки растереть с небольшим количеством холодной воды. Кипятить 30 мин. Настаивать 3 ч. Процедить, использовать для полосканий горла. Настой можно пить по 1/3 стакана 3–4 раза в день. Он является эффективным противовоспалительным и отхаркивающим средством.
Еще одно доступное средство, применяющееся при наличии кашля: 1 лист подорожника – 30 г; росянка – 30 г; цветки фиалки – 40 г.
Состав залить 1 л воды, кипятить 2 мин, настаивать 1 ч. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
Одно из хороших средств при ангинах, фарингитах, ларингитах – отвар свеклы. Свеклу средних размеров заливают водой и варят до мягкости. Получившийся отвар охлаждают, процеживают, используют для полосканий.
При бронхитах, ангине, гриппе хорошо помогает сбор следующего состава: корень алтея – 2 части; почки березы – 1 часть; цветки бузины черной – 1 часть; корень девясила – 1 часть; зверобой – 7 частей; ягоды и лист малины – 2 части; почки сосны – 2 части; лист шалфея – 2 части; листья эвкалипта – 2 части.
6 ст. л. сбора залить крутым кипятком – 1 л, настоять 6 ч. Пить по 1 стакану 4 раза в день.
Для полосканий, ингаляций используют произвольный отвар листьев эвкалипта, чабреца, шалфея, сосновых почек. 3 ст. л. сбора на 0,5 л воды. Кипятят 5 мин, делают ингаляцию, а после охлаждения раствор можно использовать для полосканий при ангинах, гриппе, фарингитах.
Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождающаяся лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического характера.
Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последнее время существенно изменились. Стали преобладать легкие формы, резко уменьшилось частота осложнений, особенно гнойных. Причины произошедших изменений обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет использование антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению активности возбудителя скарлатины.
Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококкового происхождения, изменяет иммунный статус людей, создавая предпосылки для формирования целого комплекса иммунной патологии.
Возбудитель скарлатины – гемолитический стрептококк группы A, имеющий более 60 видов. Каждый из них, помимо скарлатины, может вызвать ангину, рожистое воспаление, такие гнойные заболевания, как отит, лимфаденит, сепсис. Общепризнанна роль гемолитического стрептококка в развитии ревматизма, диффузного поражения почек.
Стрептококк хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70 °C в течение 1 ч не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков.
Источником инфекции при скарлатине являются больной и здоровый носитель вируса. Больной заразен с первых часов заболевания. Возбудитель выделяется в окружающую среду из зева и носоглотки; он может содержаться также в отделяемом из различных открытых гнойных очагов (отит, синусит, гнойные лимфадениты и др.). Заразность больного продолжается в течение всего заболевания и связана с выделением стрептококка. Выздоравливающие, возвращаясь домой из больницы, могут заражать лиц, находящихся с ними в контакте. Это зависит от наличия остаточных явлений в зеве и носоглотке, которые могут еще сохраняться при выписке.
Важнейшим фактором в распространении скарлатины являются так называемые стертые формы болезни с неполными или слабо выраженными признаками. Стертые формы скарлатины часто не распознаются, таких больных не изолируют, и поэтому они могут явиться источником распространения инфекции.
Основной путь передачи инфекции – капельный и воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко и молочные продукты. Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чихании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период подъема заболеваемости ОРВИ.
Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается у детей от 3 до 8 лет. Отчетливо выявляется сезонность – подъем заболеваемости в осенне-зимний период. Характерны периодические подъемы и спады заболеваемости с интервалом в 5–7 лет. Иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания крайне редки.
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева и глотки, где и возникает первичный очаг (ангина). В более редких случаях возбудитель может проникать в организм через поврежденную кожу (возникает так называемая экстрабуккальная скарлатина). Стрептококк и его токсин (яд) оказывают на организм сложное воздействие токсического, септического и аллергического характера.
Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. Отмечается цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов: инкубационного (скрытого), начального, высыпания и выздоровления (реконвалесценции).
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2–4 дня.
Начальный период охватывает промежуток от возникновения первых признаков болезни до появления сыпи; его длительность – от нескольких часов до 1–2 суток. Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны интоксикация, лихорадка, острый тонзиллит с регионарным увеличением лимфатических узлов.
Синдром интоксикации проявляется нарушением общего состояния, головной болью, нередко тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения. Температура тела повышается до 38 С и выше. Синдром острого тонзиллита характеризуется болью в горле, покраснением слизистой оболочки зева и миндалин. Часто увеличиваются близлежащие лимфатические узлы.
Период высыпания. На фоне максимальной выраженности проявлений начального периода (интоксикации, тонзиллита) появляется мелкоточечная сыпь, обычно в первые 2 дня. Сыпь представляет собой мелкие пятнышки размером 1–2 мм, близко расположенные друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3–4 дню бледнеет до слабо-розовой.
Сыпь чаще обильная, реже – скудная, располагается преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, боковых частях груди, животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на фоне покрасневшей кожи и сохраняется более длительное время. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся изолированно. Кожа больного сухая, шероховатая.
Типичным для скарлатины является изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2-го дня по 4–5 день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими сосочками на очистившейся поверхности («малиновый» язык).
В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник, не покрытый сыпью.
Изменения других органов и система в остром периоде выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, учащенное сердцебиение, небольшое повышение артериального давления.
Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1—2-ой день болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием проявлений скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства больных нормализуется к 3–5 дню болезни. Сыпь сохраняется от 2-х до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения в лимфатических узлах исчезают к 4–5 дню, языка – к концу 2-й недели заболевания.
Период реконвалесценции (выздоровления) начинается со 2-й недели заболевания, продолжается 10–14 дней. Он характеризуется у некоторых больных шелушением кожи и сохранением «сосочкового малинового» языка. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелушение на коже туловища, шеи, на мочках ушей.
В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.
Типичные формы скарлатины различаются по тяжести течения заболевания на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
В современных условиях наиболее часто встречается легкая форма: состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5—38,5 °C, жалобы отсутствуют. Иногда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле и при глотании. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3–4 дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4–5 дней.
Среднетяжелая форма сопровождается слабостью, головной болью, снижением аппетита, болью при глотании. Температура тела повышается до 38,6—39,5 °C, бывает повторная рвота. В зеве – яркая ангина, нередко с гнойными проявлениями. Сыпь яркая, обильная, на фоне покрасневшей кожи, сохраняется 5–6 дней. У всех больных выявляют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: учащение сердцебиения, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления. Тяжелая форма скарлатины в настоящее время встречается редко и может протекать в токсическом, септическом вариантах.
К группе атипичных форм относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщены около входных ворот инфекции.
Течение скарлатины расценивается как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс.
Специфические осложнения скарлатины подразделяют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения – на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).
Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.
Септические осложнения: ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, абсцесс в области миндалин, синусит, ларингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелым осложнением является менингит.
Аллергические осложнения скарлатины – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит (заболевание почек), ревматизм.
Лечение больных легкой формой скарлатины при соответствующих условиях (возможность изолировать больного в отдельной комнате) проводят в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3-х лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, общежитий и др.) показаниям.
Режим – постельный в течение всего острого периода болезни (5–6 дней).
В начальном лихорадочном периоде, когда имеются затруднение глотания, боль в горле, понижение функции пищеварительных желез, назначают жидкую или полужидкую пищу с преобладанием углеводов и достаточным содержанием витаминов (в частности, витамина С). В диету больного включают чай, молоко, кефир, простоквашу, овощные супы, мясные и рыбные блюда (при этом исключают жареное, копченое и ограничивают количество поваренной соли), каши, пюре, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры тела и ослабления воспалительного процесса в зеве больных следует чаще поить. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни, так как даже при легком течении могут возникать осложнения. Раннее применение антибиотиков способствует также резкому сокращению аллергических реакций, поскольку быстрое исчезновение стрептококка исключает аллергизацию организма.
Наиболее эффективно и безопасно лечение пенициллином. При легких формах скарлатины антибиотики (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. При более тяжелых состояниях или у детей младшего возраста используют бензилпенициллина натриевую соль для внутримышечного введения. В случае невозможности пенициллинотерапии (например, при аллергии) назначают макролиды (эритромицин, азитромицин и т. д.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.).
Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) назначают только при наличии показаний – детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.
При выраженной боли в горле можно использовать растительные настои и отвары.
1. Зверобой обыкновенный 2 ст. л.; дуб обыкновенный 2 ст. л.; земляника лесная 2 ст. л.; чистотел большой 2 ст. л.; иссоп лекарственный 1 ст. л.
На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Готовить на водяной бане. Полоскать горло до 9 раз в сутки.
2. Календула лекарственная 3 ст. л.; хвощ полевой 2 ст. л.; ромашка аптечная 2 ст. л.; липа сердцелистная (цвет) 3 ст. л.; софора японская 2 ст. л.
На 1,2 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло 7 раз в день.
3. Береза белая (почки) 1 ст. л.; герань розовая 3 ст. л.; зверобой обыкновенный 2 ст. л.
На 300 мл кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло до 9 раз в день.
Для лечения осложнений (отит, лимфаденит, синусит и др.) назначают антибиотики, симптоматическую терапию (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Остальные осложнения подлежат терапии только в условиях стационара.
Специфической профилактики скарлатины на данный момент не существует. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют или изолируют в домашних условиях сроком на 10 дней с момента заболевания. В детское учреждение ребенка можно допустить через 22 дня от начала заболевания. В детских учреждениях в очаге скарлатины изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания. После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные детские учреждения, в 1-й и во 2-й классы школы еще 12 дней после клинического выздоровления. При контакте для дошкольников и детей 1-го и 2-го классов школы устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного.
При рано начатой антибиотикотерапии прогноз хороший. Осложнения наблюдаются редко у неправильно леченных больных. Опасность летального (смертельного) исхода возникает при токсической форме скарлатины.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой и характеризующееся развитием воспаления в месте вторжения возбудителя, осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Возбудитель дифтерии представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки, которые вырабатывают сильный яд (токсин). Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках, в воде сохраняются до 15 дней, в молоке выживают до 6—20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения болезнетворных свойств до 6 месяцев. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10 %-ном растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительные к действию дезинфицирующих средств, многих антибиотиков.
Источником инфекции является больной человек или носитель дифтерийных палочек. Особую опасность в плане заражения представляют больные нетипичными формами дифтерии.
Механизм передачи – капельный. Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой (через зараженные продукты, особенно молоко, сметану).
Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период, что связано с частым переохлаждением организма. Дифтерии подвержены все возрастные группы – от детей самого раннего возраста до взрослых. Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий, поэтому возможно повторное заражение.
Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение возбудителя, развиваются воспалительные изменения.
Дифтерийный яд быстро всасывается, попадая в кровь. Ведущая роль в развитии заболевания отводится токсину – яду, выделяемому дифтерийной палочкой, все изменения в организме обусловлены его местным и общим действием.
Инкубационный (скрытый) период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. В зависимости от расположения процесса различают дифтерию зева, носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов и кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение 2, реже 3 органов – комбинированная дифтерия. Каждая из возможных форм различается по тяжести проявления.
Дифтерия зева.
Различают локализованную, распространенную и токсическую формы заболевания.
Локализованная форма начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38–39 °C; больные жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании. При осмотре общее состояние мало нарушено, отмечается небольшое увеличение близлежащих лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы малоболезненны, подвижны.
В зеве – умеренное покраснение, миндалины увеличены. На них появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, не плотные; к концу первых суток становятся плотными, имеют вид пленки сероватого цвета с перламутровым блеском, довольно четко очерченные края, покрывают всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалины под ней кровоточит (имеет вид «кровавой росы»). Вместе с уплотнением налета еще больше увеличиваются лимфатические узлы – до 1,5–2 см.
Локализованная форма дифтерии зева без специфического лечения может прогрессировать и переходить в распространенную.
При распространенной форме температура тела повышается до 39 °C. Характерны общая слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Кожные покровы бледные, появляются вялость, боли в горле. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний. Лимфатические узлы становятся болезненными при ощупывании, но отека подкожной клетчатки вокруг них не бывает.
Токсическая форма – это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40 °C, больные становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда на боли в животе, шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются покраснение и отек, которые предшествуют появлению налетов.
При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Налеты сначала имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на этом же месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на окружающие ткани. Покраснение зева к этому времени уменьшается и приобретает синюшный оттенок, отек зева максимально выражен. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта – специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа – кровянистые выделения, иногда видны пленки. Голос сдавленный с носовым оттенком. Характерно увеличение лимфатических узлов и появление отека всей шейной подкожной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы (иногда до размеров куриного яйца), при ощупывании они эластичные и болезненные, цвет кожи над ними не изменен.
Дифтерийный круп.
При расположении процесса в дыхательных путях возникает дифтерийный круп – поражение, сопровождающееся хриплым или сиплым голосом, грубым лающим кашлем и затрудненным дыханием.
В зависимости от распространения процесса различают:
1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
2) круп распространенный, который подразделяется на дифтерию гортани и трахеи и дифтерию гортани, трахеи и бронхов – ларинготрахеобронхит.
Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела до 38 °C, появления грубого лающего кашля и осиплости голоса. Дальнейшее течение характеризуется неуклонным усилением этих симптомов и постепенным переходом во вторую стадию – стенотическую, для которой типично сужение (стеноз) дыхательных путей; дыхание становится затрудненным, шумным, появляются втяжения межреберных промежутков, подключичных впадин, напряжение дыхательной мускулатуры. Голос в этом периоде стойко сиплый, кашель постепенно становится беззвучным. В конце стадии отмечается дыхательная недостаточность. Наступает переходный период в стадию асфиксии (удушья). При этом, помимо шумного дыхания с удлиненным вдохом, глубокого втяжения податливых (мышечных) мест грудной клетки, появляются сильное беспокойство, чувство страха, потливость головы, посинение губ и носогубного треугольника, выпадение пульса (нет чувства удара) на вдохе. Если в этот момент не оказать помощь, то наступает стадия удушья: дыхание частое, поверхностное, неритмичное. Оно становится менее шумным, больной как бы успокаивается.