Глава 1 Биологические основы психики
Мозг и психические процессы
Все многообразие взглядов на взаимоотношения между мозгом и психическими процессами можно свести к трем подходам. Первый предполагает, что психические явления обусловлены исключительно активностью мозга, т. е. за всеми психическими изменениями стоят те или иные процессы, происходящие в мозговой ткани. Предполагается, что не все соотношения этих изменений можно измерить и продемонстрировать в настоящее время, но совершенствование технических возможностей науки приведет в дальнейшем к их обнаружению и пониманию.
Второй подход заключается в том, что только низшие психические процессы связаны с мозгом, тогда как духовная жизнь человека определяется высшим существом (например, Богом). И, наконец, третий подход вытекает из предположения, что мозг является лишь приемником некоторых процессов, которые возникают где-то во вселенной и транслируются через организм человека.
Психофизиология как наука о взаимоотношениях мозга и психики полностью опирается на первый подход. Она использует в своем арсенале теоретические позиции, которые построены на фактах, соответствующих требованиям науки в ее современном смысле слова. Это означает, что такие факты могут быть выявлены любым человеком, если он будет для их получения соблюдать соответствующие условия. Эти условия заключаются в том, что ученый работает в рамках определенной парадигмы – принятого на данный момент эталона проведения исследования. Парадигма включает теоретические представления, выведенные на основании предыдущих знаний, методологию, то есть правила проведения исследования, выработанные предыдущими учеными, и инструментарий – оборудование, которое позволяет в той или иной мере ответить на поставленные в исследовании вопросы. Психофизиология, как и любая другая наука, отвечает принципу верифицируемости, то есть любое ее положение должно быть доказано, и принципу фальсифицируемости, то есть любое ее положение может быть опровергнуто в процессе эмпирического исследования. И хотя современная психофизиология способна объяснить лишь те факты, которые связаны с функционированием отдельных нейронов или их цепей, исследователи уверены, что в дальнейшем накопление знаний позволит понять и причину таких явлений, как, скажем, любовь и ненависть (Delgado, 1998).
Проблема соотношения психического и физиологического называется психофизиологической. Она до сих пор не имеет решения. В данном учебнике описаны многочисленные факты взаимного влияния мозга и психики. Тем не менее причинно-следственная связь между ними не поддается описанию на современном уровне состояния науки.
Наиболее простое решение этой проблемы связано со сведением психического к физиологическому, то есть отрицанием специфичности психических процессов. Эту точку зрения, широко распространенную на ранних этапах развития науки, в настоящий момент разделяет узкий круг специалистов.
Другая группа исследователей описывает психические процессы как особые в нервной системе, существенно отличающиеся от остальных, но тем не менее являющиеся нервными.
И, наконец, есть точка зрения, что физиологические и психические процессы имеют различные закономерности, не сводятся друг к другу, хотя психическая активность обусловлена деятельностью мозга. Более подробно психофизиологическая проблема будет рассмотрена в главе 12 «Психофизиология осознанных процессов».
Значительный вклад в обоснование этой точки зрения внес австрийский анатом Франц Иосиф Галль. Он создал науку кефалоскопию, более известную в наше время как френология. Он полагал, что способности людей в той или иной области определяются объемом нервной ткани мозга, которая отвечает за эти способности. Большие скопления нервной ткани, с его точки зрения, деформируют находящуюся над ней черепную кость, вызывая развитие шишек на голове. И хотя сейчас эти представления могут вызывать лишь улыбку, в начале XIX века в магазинах можно было встретить муляжи головы с раскрашенными участками черепа, ответственными за те или иные способности (рис. 1.1).
Выдающийся ученый Чарльз Дарвин чуть было не поплатился своей будущей карьерой из-за пристрастия его современников к легким предсказаниям (по шишкам на голове, линиям на руке и т. д.). Капитан корабля «Бигль» (на котором Дарвин путешествовал, сделал важные открытия, а впоследствии на их основе создал теорию эволюции) увлекался предсказанием способностей людей по рисунку линий на стопе. Стопа ученого явно не внушала ему доверия, и теория эволюции могла бы не возникнуть, если бы капитан, подбирая состав команды для плавания, опирался исключительно на этот метод.
Тем не менее открытия, сделанные Ф. И. Галлем, столь значительны, что он известен в науке как серьезный исследователь. Он обнаружил разницу между строением белого и серого вещества мозга, описал передние и задние корешки спинного мозга и показал, что неразумно приписывать коре мозга функции секреторной железы, как делали до него многие выдающиеся ученые.
Согласно Л. М. Веккеру (2000), существуют основные критические признаки, по которым происходит первичное различение психического акта от физиологического. Они связаны с особенностями отношений между механизмом функционирования органа этого акта и самим актом как результатом этого функционирования. Л. М. Веккер выделяет такие эмпирические признаки, которые отличают психическое от собственно физиологического:
Рис. 1.1. Френологическая карта с обозначением зон мозга, ответственных за различные психические функции.
Эмоции.
I. Склонности. 1. Деструктивность. 2. Привлекательность. 3. Чадолюбие. 4. Прилипчивость. 5. Постоянство. 6. Воинственность. 7. Скрытность. 8. Восприимчивость. 9. Конструктивность.
II. Чувства. 10. Осторожность. 11. Конформность. 12. Самооценка. 13. Доброжелательность. 14. Благоговение. 15. Непоколебимость. 16. Добросовестность. 17. Надежда. 18. Восхищенность. 19. Идеализирование. 20. Радость. 21. Подражание.
Интеллект
I. Восприятие. 22. Индивидуальность. 23. Форма. 24. Размер. 25. Вес и устойчивость. 26. Цвет. 27. Местоположение. 28. Порядок. 29. Счет. 30. Вероятность. 31. Время 32. Гармония. 33. Язык.
II. Рефлексивность. 34. Сравнение. 35. Причинность.
1. Предметность. Этот признак состоит в том, что итоговые характеристики любого психического процесса могут быть описаны только в терминах свойств и отношений внешних объектов, физическое существование которых с органом этого психического процесса совершенно не связано и которые составляют его содержание.
Так, восприятие, являющееся функцией органов чувств, нельзя описать иначе, чем в терминах формы, величины, твердости и т. д. воспринимаемого или представляемого объекта. Воспроизведение качеств одного объекта в другом, служащим его моделью, не заключает уникальности психических явлений, поскольку встречается в различных видах и непсихических отображений. Разные предметы – копия и оригинал – могут обладать одной и той же формой, величиной, цветом и т. д. Суть же рассматриваемого исходного критического признака психического процесса заключается в том, что, протекая в своем органе-носителе, этот внутренний процесс в его конечных, результативных параметрах скроен по образцам свойств внешнего объекта.
2. Субъектность. Вторая специфическая особенность психического заключается в том, что в картине психического процесса остаются скрытыми изменения состояния органа-носителя, которые данный процесс реализуют. Итоговые, конечные параметры не могут быть сформулированы на собственно физиологическом языке тех явлений и величин, которые обнаруживаются в мозге. Эта неформулируемость характеристик психических процессов на физиологическом языке внутренних изменений является оборотной стороной их формулируемости лишь на языке свойств и отношений их объекта.
3. Чувственная недоступность. Характеризуется тем, что психические процессы недоступны прямому чувственному наблюдению. Своему носителю-субъекту психический процесс (восприятие или мысль) открывает свойства объекта, оставляя скрытыми изменения в мозге, составляющие механизм этого процесса. Но, с другой стороны, изменения в мозге, открытые с той или иной степенью полноты для стороннего наблюдателя, не раскрывают перед ним характеристик психического процесса другого человека. Человек не воспринимает своих восприятий, но ему непосредственно открывается предметная картина их объектов. Внешнему же наблюдению не открывается ни предметная картина восприятий и мыслей другого человека, ни их собственно психическая «ткань». Непосредственному наблюдению со стороны доступны именно и только процессы в органе, составляющие механизм психического акта.
4. Спонтанная активность. Эта характеристика психического процесса, в отличие от предшествующих, определяет не прямое отношение к объекту или к его непосредственному субстрату – мозгу, а выражение его в поведенческом акте, во внешнем действии, побуждении, которые направляются психическим процессом.
Известно, что вес мозга человека варьирует от 1,5 до 1,8 кг; таким образом, даже в норме разница в весе мозга составляет около 300 г. Еще больший диапазон в весе мозга обнаружен у выдающихся деятелей мировой культуры. Например, вес мозга французского писателя А. Франса составлял около 900 г, тогда как у И. С. Тургенева он был 2 кг 400 г. По некоторым данным, у известного французского естествоиспытателя Л. Пастера было только одно (левое) полушарие мозга, на месте второго имелись лишь зародышевые пузыри (Этинген, 1988). Это свидетельствует о том, что не только вес мозга предопределяет качество психической активности человека.
Среднее количество нейронов – специализированных клеток мозга – составляет 100 млрд, что сопоставимо с числом звезд в системе Млечного Пути. Однако уже подчеркивалось, что сложность строения головного мозга и его функций нельзя объяснить только числом клеток. Все больше подтверждений получает гипотеза, объясняющая взаимосвязь интеллекта не с количеством нейронов, а с числом и особенностью связей между ними. Для понимания этого процесса необходимо ознакомиться со структурой нервной системы и условиями ее работы.
Начиная с трудов Л. С. Выготского (1982–1984), деятельность мозга описывается как система совместно функционирующих высокодифференцированных областей мозга, формирующих новые типы межцентральных отношений. А. Р. Лурия (1973) представил работу мозга в виде трех структурно-функциональных образований – блоков. Их совместное участие необходимо в любой деятельности. Первый блок обеспечивает регуляцию тонуса и бодрствования, второй – ответственен за получение, переработку и хранение информации, третий блок связан с программированием и контролем психической деятельности. К первому блоку он относил мозговые структуры, расположенные по средней линии, включающие неспецифические образования разных уровней. Во второй блок включены корковые и подкорковые структуры задних отделов полушарий мозга, в третий – корковые и подкорковые отделы премоторных и префронтальных областей.
Краткое описание строения нервной системы
В зависимости от поставленных задач научное структурирование нервной системы может происходить различным образом. Каждая из классификаций представляет собой попытку упрощения ее строения для детального изучения. Широко распространена классификация по пространственному признаку, которая позволяет выделять центральную и периферическую нервные системы.
Центральная нервная система (ЦНС) включает структуры, расположенные внутри черепа и позвоночника, – головной и спинной мозг. Все, что находится вне этих костных структур, относится к периферической нервной системе (рис. 1.2).
Рис. 1.2. Центральная и периферическая нервные системы.
Головной мозг состоит из переднего, среднего и заднего (рис. 1.3; табл. 1.1). Передний мозг включает полушария мозга, покрытые корой, миндалину, гиппокамп, базальные ганглии, таламус и гипоталамус. Таламические поля и ядра обеспечивают переключение почти всей сенсорной и моторной информации, входящей и выходящей из переднего мозга. Гипоталамические поля и ядра служат релейными (передаточными) станциями для внутренних регуляторных систем. Средний мозг состоит из крыши среднего мозга, покрышки, четверохолмия, черного вещества. Задний мозг включает варолиев мост, продолговатый мозг, мозжечок. Поля и ядра моста и ствола отвечают за жизненно важную деятельность организма, контролируя дыхание и сердечный ритм. Мозжечок получает и анализирует информацию о положении тела в пространстве.
Таблица 1.1.
Основные разделы головного мозга
Рис. 1.3. Схематическое расположение подкорковых ядер и структур (Спрингер, Дейч, 1983).
Спинной мозг, который можно рассматривать как продолжение заднего мозга, является центральным коммутатором (переключателем), передающим сообщения из ЦНС на периферию и обратно (рис. 1.4).
Рис. 1.4. Строение спинного мозга. Дорсальные корешки несут сенсорную информацию в мозг, вентральные корешки – эфферентные команды к мышцам (Kalat, 1992).
Периферическая нервная система состоит из соматической и вегетативной (автономной). Соматическая нервная система обеспечивает контроль сокращений поперечно-полосатых мышц, т. е. всей скелетной мускулатуры. Ее нейроны находятся в передних рогах спинного мозга, а их аксоны через передние корешки спинного мозга направляются к скелетным (поперечно-полосатым) мышцам. Там, в области двигательной пластинки мышечного волокна, аксон образует синапс. Соматическая нервная система представлена однонейронным путем (рис. 1.5).
Рис. 1.5. Строение мотонейрона.
Вегетативная нервная система иннервирует гладкую мускулатуру и управляет деятельностью внутренних органов, поэтому ее еще называют висцеральной. Деление периферической нервной системы на соматическую и вегетативную достаточно условно, поскольку в ЦНС существует значительное перекрытие проекций той и другой, и соматические и вегетативные реакции являются равноправными компонентами любой поведенческой реакции.
Вегетативная нервная система состоит из двух анатомически обособленных систем, являющихся функциональными антагонистами – симпатической и парасимпатической (рис. 1.6). В отличие от соматической нервной системы, имеющей однонейронный путь, пути в вегетативной нервной системе являются двухнейронными. Волокна симпатической нервной системы выходят из грудного и поясничного отделов спинного мозга, где лежит первый симпатический нейрон. Затем они сходятся к симпатическим ганглиям, расположенным вдоль позвоночника, где находится второй симпатический нейрон (рис. 1.6).
Волокна парасимпатической нервной системы начинаются в спинном мозге выше или ниже места выхода симпатических нервов (пара – около, лат.) из черепного и крестцового отдела, а затем сходятся в ганглиях, расположенных не вдоль позвоночного столба, а вблизи от иннервируемого органа (рис. 1.6).
Рис. 1.6. Автономная нервная система и органы, иннервируемые ею (Carlson, 1992).
Особенности расположения ганглиев этих двух систем предполагают различие оказываемого ими эффекта. Действие симпатической нервной системы более диффузно, а парасимпатической – более специфично, поскольку связано только с изменениями в органе, рядом с которым находится ганглий. Эти системы различаются и медиаторами, участвующими в синаптической передаче. Основным медиатором для симпатической нервной системы является адреналин, а для парасимпатической – ацетилхолин.
Результаты активности этих двух систем во многом противоположны. Если основная функция симпатической нервной системы состоит в мобилизации организма на борьбу или бегство, то парасимпатическая нервная система преимущественно обеспечивает поддержание гомеостаза. Активация симпатической нервной системы лежит в основе поведения человека, рвущегося в бой. Возбуждение парасимпатической нервной системы обеспечивает пищеварение у человека, лежащего на диване после сытного обеда (вспомните тест Александра Македонского с горящим факелом, описанный во введении).
Симпатическая нервная система возбуждает, а парасимпатическая – тормозит деятельность сердца, первая ослабляет двигательную активность кишечника, вторая ее усиливает. В то же время они могут действовать и заодно: вместе увеличивают двигательную активность слюнных и желудочных желез, хотя состав секретируемого сока в зависимости от доли участия каждой системы меняется. В табл. 1.2 представлены эти различия в результатах деятельности симпатической и парасимпатической нервных систем.
Симпатическая и парасимпатическая системы возникли в эволюции не одновременно. Известно, что у миксин и миног (ранних представителей позвоночных) парасимпатическая система развита достаточно хорошо, но у них отсутствуют даже зачатки симпатической нервной системы. Полного своего развития симпатическая нервная система достигает только у амфибий (Родионов, 1996).
Таблица 1.2.
Особенности симпатической и парасимпатической нервной системы (Бабский и др., 1979).
Первичность парасимпатической нервной системы по отношению к симпатической обнаруживается еще и в том, что при экспериментальном удалении парасимпатической иннервации все ее функции практически перестают выявляться, тогда как при устранении симпатических влияний ни одна из функций не выпадает полностью, поскольку возникает компенсация за счет корковых воздействий на них.
В начале двадцатого века Уолтер Кеннон проводил обширные исследования симпатического отдела вегетативной нервной системы. С тех пор считается, что симпатическая нервная система расширяет диапазон выносливости организма при экстремальных воздействиях, а функционирование организма на базовом уровне обеспечивается парасимпатической нервной системой.
Итак, особенностями функционирования вегетативной нервной системы являются реципрокное взаимодействие ее компонентов (парасимпатического и симпатического), параллельное существование нескольких путей обеспечения функций (отсутствие единого центра), зависимость характера ее реакции от исходного состояния человека, нейрохимическая гетерогенность.
Центральными структурами, включенными в регуляцию активности периферических звеньев вегетативной нервной системы, являются ряд областей переднего, промежуточного мозга и мозгового ствола, которые контролируют преганглионарные симпатические и парасимпатические волокна. К важнейшим ее компонентам относятся инсуларная и медиальная префронтальная кора, центральные ядра миндалины и задние ядра конечной полоски, гипоталамус, околоводопроводное серое вещество мозгового ствола, парабрахиальный регион моста, ядра одиночного тракта, промежуточная ретикулрная медуллярная зона и вентролатеральная медула (Чуприков, Палиенко, 2004).
Клетки мозга
Особенностью живого организма является использование короткоживущих материалов для построения долгоживущих систем. Решение этой на первый взгляд неразрешимой задачи найдено в постоянном обновлении организма. Каждая клетка, каждый орган в нем находятся в состоянии хронического «ремонта», во время которого старые молекулы заменяются новыми. В результате этого структура в целом (например, клетка) живет многие годы, тогда как молекулы вновь и вновь сменяются новыми. Особенно интенсивны эти процессы в мозге, который обновляется на 80 % всего лишь за две недели.
Ведущее значение в деятельности любой клетки принадлежит мембране. В особой мере это относится к нервной системе. В организме человека ее функциями являются интеграция и коммуникация. Эти функции осуществляются через мембрану: прохождение нервного импульса вдоль аксона, приводящее к возникновению потенциала действия за счет переноса ионов через аксональную мембрану; передача информации от одной клетки к другой представляет собой химические и электрические явления на синаптической мембране; гормональная регуляция связана с восприятием управляющих сигналов – гормонов – через синаптические рецепторы на мембране (Хухо, 1990). Толщина ее составляет в среднем 8 нанометров (нм), что меньше чем 0,00001 мм. В 1934 г. исследователи Дж. Даниэли и Й. Даусон предложили модель, согласно которой клеточная мембрана выглядела как сэндвич (разрезанная булка с маслом внутри). Наружные слои модели составляли белки, а внутри «сэндвича» помещались фосфолипиды (сложные жироподобные молекулы) (Климов, Никульчева, 1995).
Современное представление о структуре мембраны введено С. Зингером и Г. Николсоном, предложившими жидкомозаичную модель мембраны (Singer, Nicolson, 1972). Согласно их гипотезе белки мембраны погружены в гель из двойного слоя фосфолипидов. Эти молекулы имеют два конца, из которых один растворим в воде, а другой нет. Фосфолипиды двух слоев повернуты друг к другу своими нерастворимыми в воде концами (рис. 1.7). Молекулы фосфолипидов, находясь в жидком кристаллическом состоянии, подвижны и могут проникать из слоя в слой (так называемая «флип-флоп диффузия»; flip – щелчок, flop – шлепок, англ.) или меняться местами с соседями (латеральная диффузия). У бактерий одна молекула фосфолипидов завершает полный цикл движения вокруг клетки примерно за 1 сек. – нетрудно представить себе подвижность живой клетки и ее частей (Климов, Никульчева, 1995). Жидкомозаичная модель клеточной мембраны – не более чем модель. Это значит, что она является рабочей гипотезой, в настоящее время наиболее адекватно описывающей мембрану. Любой хорошо запланированный эксперимент может ее изменить или даже отвергнуть (Хухо, 1990). В этом учебнике достаточно часто будет встречаться описание моделей, поэтому следует всегда помнить об относительной надежности этих описаний.
Рис. 1.7. Строение мембраны нейрона (Kalat, 1992).
В каждой клетке тела, кроме клеток крови и генеративных клеток, набор генов одинаков. Однако все разнообразие функционирования клеток определяется набором экспрессирующихся генов (находящихся в активном состоянии, при котором синтезируется продукт, кодируемый данным геном). В каждой клетке эти работающие гены составляют лишь небольшую часть генома. В мозге избирательная генная экспрессия обнаружена в амакриновых клетках в сетчатке, клетках Пуркинье в мозжечке, мотонейронах в спинном мозге.
В процессах метаболизма универсальным источником питания мозговой ткани служит глюкоза. Независимо от того, поступила ли она из кишечника или образовалась в печени, глюкоза с током крови попадает во все ткани организма и используется ими для формирования богатых энергией связей, а также как первичный предшественник углеводов. В клетку глюкозу переносит белок, погруженный в клеточную мембрану. Пять форм такого белка уже достаточно хорошо изучены.
Нейроны
Известны два типа клеток мозга: нейроны и глия. Клеточная теория мозга была сформулирована в 1891 году. Она сменила ретикулярную теорию, согласно которой нервная система представлялась синцитием – гигантской плазматической сетью, не разделенной на отдельные ячейки. Сантьяго Рамон-и-Кахаль, экспериментально подтвердивший клеточную структуру мозга, назвал нейроны «загадочными бабочками души, чьих крыл биение в один прекрасный день – как знать? – прольет свет на тайны психической жизни» (Фишбах, 1992) (рис. 1.8). Человек рождается с окончательным количеством нейронов, не способных к дальнейшему делению при обычных условиях.
С. Рамон-и-Кахаль изучал нейроны, используя метод их фиксации, предложенный Камилло Гольджи. Утверждают, что итальянский врач К. Гольджи открыл этот метод у себя на кухне при свете свечи. Это был метод фиксации клетки двухромовокислым калием и импрегнации серебром (Шеперд, 1987). До К. Гольджи зафиксировать нейроны смог Зигмунд Фрейд. С 1876 по 1881 годы он работал с Эрнстом Брюкке – директором института физиологии при Венском университете, физиологом школы Германа Л. Ф. Гельмгольца. Фрейд предложил метод фиксации нейронов с помощью хлористого золота. Он оказался более дорогостоящим и поэтому менее привлекательным для исследователей.
Рис. 1.8. Фотография нейрона, выполненная Ленарт Нилсон (Kalat, 1992).
Преимущество метода Гольджи заключалось в том, что серебро, полностью пропитывая нейроны, не проникает в окружающие их глиальные клетки (рис. 1.9). Воспользовавшись этим методом, С. Рамон-и-Кахаль смог увидеть отдельные нейроны и высказал предположение, что мозг образован дискретными единицами. Он впервые описал нейроны как поляризованные клетки, которые с помощью сильно разветвленных многочисленных отростков – дендритов (dendros – дерево, греч.) – получают сигналы и через единственный неразветвленный длинный отросток – аксон (axon – ось, греч.) – посылают информацию другим клеткам (рис. 1.10). Аксон может ветвиться, и его ветви называются коллатералями. В настоящее время доказано, что у нейрона может быть более одного аксона.
Рис. 1.9. Нейроны. Препарат, представленный на рисунке, получен Дж. Роббинс из лаборатории Д. Хьюбела в Медицинской школе Гарвардского университета (Фишбах, 1992)
C. Рамон-и-Кахаль обнаружил фундаментальное различие между клетками с короткими аксонами, взаимодействующими с соседними клетками, и клетками с длинными аксонами, проецирующимися (посылающими сигналы) в другие участки мозга, и продемонстрировал разнообразие нервных клеток (рис. 1.11).
В 1906 г. С. Рамон-и-Кахалю и К. Гольджи была присуждена Нобелевская премия за открытия, сделанные в исследовании структуры мозга. Парадоксально, что С. Рамон-и-Кахаль получил премию за создание клеточной теории мозга, тогда как К. Гольджи, не разделявший эту точку зрения, даже в Нобелевской речи подчеркнул свою уверенность в том, что глия не является клеточной структурой.
Рис. 1.10. Коммуникация нейронов (Фишбах, 1992).
Нейроны имеют самую разнообразную форму и размер, колеблющийся от 1 до 1000 мкм (т. е. они могут различаться по величине в 1000 раз).
Помимо структурных и молекулярных особенностей, еще более тонкие различия выявляются между нейронами при изучении входов последних (всех поступающих сигналов и аппарата их приема) и проекций (всех посылаемых сигналов и аппарата их передачи), которые зависят от функциональной активности клеток. Места соединений нейронов друг с другом называются синапсами.
Дегенерация и гибель некоторых клеток, волокон и синаптических терминалей – естественная часть процесса развития. В 1949 г. В. Хамбургер и Р. Леви-Монтальчини обнаружили, что в течение определенного короткого периода в самом начале эмбрионального развития дегенерирует большое число клеток в спинальных ганглиях и моторных областях спинного мозга. Ученые показали, что это происходит примерно в тот момент, когда волокна, берущие начало в этих структурах, устанавливают свои связи на периферии. Но особое внимание эти данные привлекли к себе только через 10 лет, когда было показано, что в некоторых случаях численность гибнущих нейронов достигает 75 %. Отмечается совпадение момента гибели с временем иннервации клетками той или иной области мозга своих органов-мишеней (мишень – место воздействия). Было сделано предположение, что при иннервации между аксонами возникает конкурентная борьба за мишени, и те клетки, которые проигрывают в этом процессе, гибнут (Фишбах, 1992).
Рис. 1.11. Разнообразные формы нейронов (Фишбах, 1992).
В. Маунткасл, изучая соматосенсорную кору, и Д. Хьюбел и Т. Визел, занимавшиеся зрительной корой, обнаружили, что нейроны с одинаковыми функциями сгруппированы в виде колонок, пронизывающих толщу коры головного мозга. В зрительной коре такой модуль, клетки которого реагируют на линии определенной ориентации, имеет в поперечнике около 0,1 мм. Модуль может включать более 100 тыс. клеток, преобладающее большинство которых образует локальные нейронные сети, выполняющие ту или иную функцию (Фишбах, 1992).
Многие нейроны имеют цвет. Яркость его зависит от функции нейрона. Наиболее интенсивный цвет отмечается на уровне аксонального холмика (место отхода аксона от тела нейрона).
Глия
Нейроны составляют лишь 25 % от всех клеток мозга, остальные 75 % клеток относятся к нейроглии (glia – клей, греч.). Это название было дано в 1846 г. Р. Вирховым, полагавшим, что глия – это цементирующая основа для объединения нервных клеток. В среднем глиальные клетки составляют по величине примерно 1/10 размера нейрона. В отличие от нейронов они способны делиться. Именно благодаря им происходит увеличение объема мозга ребенка, составляющего при рождении примерно четверть мозга взрослого. Возникновение опухолей в мозге также связано не с активностью нейронов, а с бесконтрольным делением глиальных клеток.
Глиальные клетки имеют множество функций, но они не передают информацию, как это делают нейроны (рис. 1.12). Мембранный потенциал глиальных клеток выше, чем у нейронов, и определяется разностью концентраций ионов калия во внутри- и внеклеточном пространстве. Это отличает их от нейронов, мембранный потенциал которых формируется как разностью концентраций ионов калия, так и ионов натрия. При возбуждении нейрона из него одновременно выходят ионы К+ и Na+, что ведет к изменению мембранного потенциала расположенных рядом глиальных клеток. Последние частично поглощают ионы калия, функционируя как калиевый буфер, поддерживающий постоянную внеклеточную концентрацию этих ионов. Повышение внеклеточной концентрации калия могло бы снизить порог возбуждения нейрона, что вело бы к его спонтанной активации. Возможно, что именно этот механизм включается при возникновении эпилептических припадков (Хухо, 1990). Выделяют следующие функции глии.
1. Два типа глиальных клеток образуют миелиновую оболочку для аксонов: олигодендроциты формируют ее в головном и спинном мозге, а Шванновские клетки – в периферической нервной системе. Они обертываются вокруг аксона, изолируя его и ускоряя проведение импульса. Отростки одной глиальной клетки обертываются вокруг разных аксонов, что может способствовать интеграции работы сразу нескольких нейронов.
Рис. 1.12. Формы некоторых глиальных клеток.
2. Астроглия и микроглия очищают мозг от погибших нейронов и от ненужного материала, поглощая его.
3. Астроглия также имеет опорную функцию, заполняя промежутки между нейронами и формируя тем самым внутренний скелет.
4. Радиальная глия помогает миграции нейронов и направляет аксоны в сторону расположения их мишеней в период эмбрионального развития. Аналогичным образом Шванновские клетки при повреждениях направляют восстанавливающийся аксон к месту иннервации. Они участвуют и в самом востановлении поврежденных нервов. Было показано, что после повреждения аксона Шванновская клетка может заменять утраченное нервное окончание в мышце и даже выделять медиатор (Хухо, 1990). В зрелом мозге радиальная глия перерождается в другие виды глии, осуществляя опорную функцию.
Рис. 1.13. Гематоэнцефалический барьер
5. Астроглия формирует уникальный защитный слой между нейроном и кровеносным сосудом, так что все вещества из крови могут попасть в нейрон только через глиальную клетку. Этот барьер называется гематоэнцефалическим (haima – кровь, enkephalos – мозг, греч.). Гематоэнцефалический барьер могут преодолевать только маленькие молекулы, например ионы, глюкоза, незаменимые аминокислоты и жирные кислоты (рис. 1.13). Благодаря этому большие молекулы, токсины, вирусы и микробы не могут проникнуть в нейрон, что приводит к значительному повышению толерантности (устойчивости) мозга к вирусным инфекциям.
Существует только одна область мозга, где происходит нарушение гематоэнцефалического барьера, – гипоталамус. В нем находятся клетки, секретирующие либерины и статины, управляющие выделением гормонов из гипофиза. Сосуды непосредственно подходят к секретирующим нейронам, выделяющим свои биологически активные вещества прямо в кровь. Ввиду функциональной необходимости гематоэнцефалический барьер в этом месте нарушается. Гипоталамус можно назвать «ахиллесовой пятой» мозга, поскольку только здесь возможно проникновение инфекций в нервную систему человека.
Наличие гематоэнцефалического барьера при инфекционных поражениях мозговой ткани может препятствовать ее лечению путем введения антибиотиков в кровь. Молекулы лекарства не могут попасть в мозг в нужном количестве и не имеют возможности подойти непосредственно к очагу инфекции. Единственным выходом из этой ситуации остается пункция: лекарство вводится в позвоночный канал, связанный с желудочками мозга, через которые и попадает к очагу инфекции.
Передача информации в ЦНС
Информация в мозге передается по аксонам в виде коротких электрических импульсов, называемых потенциалами действия (ПД). Их амплитуда составляет около 100 мВ, длительность – 1 мс. ПД возникают в результате движения положительно заряженных ионов натрия через клеточную мембрану из внеклеточной жидкости внутрь клетки по специальным натрий-калиевым каналам. Концентрация натрия в межклеточном пространстве в 10 раз больше внутриклеточной.
Существует пассивный и активный транспорт ионов в нейрон. Пассивный (то есть не связанный с расходом энергии) происходит через раздельные Na+ и К+ каналы в мембране аксона. Активный транспорт связан с деятельностью Na+, К+ – насоса, который перекачивает ионы из менее концентрированного раствора в более концентрированный за счет энергии, высвобождаемой при гидролизе АТФ.
В состоянии покоя поддерживается трансмембранная разность потенциалов около 70 мВ (цитоплазма заряжена отрицательно относительно внешней среды). Мембрана практически непроницаема для Na+, тогда как К+ проходит сквозь нее и формирует потенциал покоя. Положительные заряды компенсируются неспособными выйти за пределы клетки анионами. Они и создают суммарный отрицательный заряд. Этот процесс продолжается до тех пор, пока формирующийся внутри клетки отрицательный заряд не будет сдерживать выходящие из нее ионы К+. Устанавливается состояние, при котором число входящих и выходящих ионов К+ уравновешивается.
Несмотря на то, что натрий-калиевый насос выбрасывает ионы натрия из клетки, они очень медленно проникают в клетку. Физическая или химическая стимуляция, деполяризующая мембрану, т. е. снижающая разность потенциалов, увеличивает ее проницаемость для ионов натрия. Поток ионов натрия внутрь клетки еще сильнее деполяризует мембрану (рис. 1.14). Если нейрон возбуждается достаточно интенсивно, то натрий-калиевый насос не успевает предоставить нужное количество натрия для деполяризации, и в этом нейрону помогает глиальная клетка (рис. 1.12).
Рис. 1.14. На высоте активности нейрона, когда потребности в ионах натрия больше, чем это обеспечивает натрий-калиевый насос, астроцит действует как насос, перекачивая натрий из ближайшего сосуда (Kalat,1992).
Когда достигается некоторое критическое значение потенциала, называемое пороговым, на уровне аксонального холмика нейрона возникает ПД – распространяющийся по аксону потенциал. При этом положительная обратная связь на уровне мембраны нейрона приводит к регенеративным сдвигам, в результате которых знак разности потенциалов изменяется на противоположный, т. е. внутреннее содержимое клетки становится заряженным положительно по отношению к внешней среде. Приблизительно через 1 мс проницаемость мембраны для натрия падает, натрий-калиевый насос выбрасывает натрий из клетки, и трансмембранный потенциал возвращается к своему значению в состоянии покоя – 70 мВ.
После каждого такого разряда нейрон становится на некоторое время рефрактерным (неспособным к активации), т. е. натриевая проницаемость мембраны в этот период не может изменяться. Это кладет предел частоте генерации ПД – не более 200 раз в секунду. Максимальная скорость распространения нервного импульса составляет приблизительно 100 м/сек. Это более чем в миллион раз меньше скорости, с которой электрический сигнал движется по медной проволоке. Таким образом, скорость распространения ПД сравнительно низка.
Синаптическая передача информации
Уже отмечалась важная роль мембраны в передаче информации в мозге. Мембрана представляет собой барьер для прохождения нервного импульса. Именно поэтому связи между нейронами опосредуются химическими передатчиками – нейромедиаторами (mediator – посредник, англ.), выделяющимися из окончаний аксонов в области специализированных межклеточных контактов – синапсов. Синапс представляет собой мембраны двух соседних нейронов (передающего информацию и получающего ее) и пространство между ними, которое называется синаптической щелью. Синаптическая щель – это пространство шириною около 20 нм между мембранами пресинаптической (мембрана нейрона, находящегося перед синаптической щелью) и постсинаптической (мембрана клетки, находящейся после синаптической щели) клеток (рис. 1.15).
Различают аксо-соматические синапсы, сформированные мембранами аксона и тела (сомы) нейрона, аксо-дендритные, состоящие из мембраны аксона и дендрита, и аксо-аксональные, при которых аксон подходит к другому аксону. Синапс между аксоном и мышечным волокном называется нейромышечной кольцевой пластинкой.
Молекулы медиатора находятся в везикулах – особых пузырьках, расположенных в аксональной терминали (окончании аксона). ПД, достигая аксональной терминали, становится сигналом открытия кальциевых каналов, которые вызывают синхронный эндоцитоз – координированное выделение медиатора из везикул и поступление их в синаптическую щель. Медиатор связывается с рецептором, находящимся на постсинаптической мембране, который инициирует в постсинаптической клетке те или иные изменения в зависимости от вида рецептора. Медиатор, взаимодействуя с рецептором, может способствовать открытию ионных каналов (натрий-калиевых или кальциевых) или через аденилатциклазный механизм активировать внутриклеточного посредника – цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) и цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат). При открытии натрий-калиевого канала натрий поступает внутрь клетки, что приводит к деполяризации участка мембраны постсинаптического нейрона. Каждый синапс делает лишь незначительный вклад в этот процесс. Однако каждый нейрон непрерывно интегрирует до 1000 синаптических входов, которые суммируются нелинейно (рис. 1.16) и при достижении порогового потенциала вызывают ПД, т. е. распространяющийся вдоль аксона потенциал.
Рис. 1.15. Структура синапса (а); фотография синапса, увеличенного под электронным микроскопом в тысячи раз (выполненная D. D. Kinkel) (б); фотография аксональных терминалей на теле аксона (в) (Kalat, 1992).
Рис. 1.16. Временная и пространственная суммация импульсов (Kalat, 1992).
Синаптическая задержка – время между началом пресинаптической деполяризации и постсинаптической реакцией – составляет 0,5 мс. Всего лишь 1/10 часть этого времени обусловлена диффузией (проникновением) медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране. Большая же часть времени тратится на открывание Са2+-каналов, через которые кальций проникает в аксонную терминаль и способствует высвобождению медиатора из везикул. Кальций в аксонной терминали имеется в крайне малых количествах. После того как он окажет свое действие, он удаляется, либо связываясь со специальным белком – кальмодулином, либо проникая в эндоплазматический ретикулум. Освобожденный медиатор может действовать как на ауторецепторы (расположенные на пресинаптической мембране), так и на постсинаптические рецепторы.
Согласно принципу английского ученого Г. Дейла, постулирующего метаболическое единство нейрона, во всех окончаниях нейрона выделяется один и тот же медиатор. В настоящее время доказано, что этот принцип касается только пресинаптического единства нейрона. Эффекты, которые вызываются данным медиатором, могут быть различны и зависят от клеток-мишеней (в данном случае постсинаптических нейронов). Знак синаптического действия – повышение постсинаптического потенциала или его падение – определяется не медиатором, а свойствами рецепторов на постсинаптической клетке.
Постсинаптические рецепторы одного пресинаптического нейрона могут фармакологически различаться и контролировать разные ионные каналы. Одна постсинаптическая клетка может иметь более одного типа рецепторов для данного медиатора, и каждый из этих рецепторов контролирует отличный от других механизм ионной проводимости.
Кроме нейронов, суммирующих и передающих информацию к другим клеткам, описаны так называемые пейсмекерные нейроны, способные самостоятельно генерировать электрические импульсы (Alving, 1968). Активность таких нейронов характеризуется синусоидальными колебаниями частотой 0,1–10 Гц и амплитудой 5–10 мВ. Эти нейроны при отсутствии любого внешнего воздействия обеспечивают периодическую генерацию ПД и передачу возбуждения другим нейронам.
Медиаторы
В начале XX века группа английских физиологов, возглавляемая Дж. Лэнгли, показала, что электрическая стимуляция вегетативных нервов вызывает изменения в органах, иннервируемых этими нервами. Оказалось также, что такие изменения можно вызвать инъекцией в организм экстрактов надпочечников. Дж. Лэнгли предположил, что клетки, иннервируемые вегетативными нервами, имеют две рецептивные субстанции – тормозную и возбуждающую.
На основании этих данных Т. Эллиот в 1905 г. выдвинул предположение, что возбуждающие импульсы в вегетативных нервах вызывают выделение адреналина. В 1921 г. австрийский ученый О. Леви обнаружил, что тормозное влияние блуждающего нерва на деятельность сердца опосредуется специфическим веществом, позднее идентифицированным как ацетилхолин. Г. Дейл привел веские аргументы в пользу того, что ацетилхолин является медиатором в вегетативных ганглиях и нервно-мышечных соединениях. Однако доказать наличие синаптической передачи с помощью медиатора, а не электрического потенциала стало возможным только в 50-х годах, когда исследователи начали использовать микроэлектроды и электронный микроскоп.
Все медиаторные соединения – это низкомолекулярные водорастворимые (дипольные) амины или аминокислоты и родственные им вещества. Ацетилхолин и катехоламины синтезируются из циркулирующих в крови предшественников, тогда как аминокислоты и пептиды в конечном счете образуются из глюкозы. Свидетельством консерватизма живой природы является то, что, несмотря на различие циркуляторных систем и метаболических путей, беспозвоночные и позвоночные животные в равной степени используют большинство общих медиаторов (табл. 1.3).
Таблица 1.3.
Характеристика некоторых медиаторов
Число пептидов, для которых доказаны медиаторные свойства, постоянно растет. Многие из этих веществ содержат от 2 до 10 аминокислот, что соответствует размеру, с одной стороны, мелких аминокислотных медиаторов, с другой – гормонов. Обилие пептидов создает впечатление неоднородности этой группы веществ. В то же время нарастающая информация о их роли в организме позволяет увидеть универсальные принципы их действия. Предполагается, что нейроэндокринные клетки, секретирующие пептиды, первыми появились в эволюции примитивных нервных систем. По-видимому, нейропептиды, производимые ими, достаточно консервативны, поскольку, как уже упоминалось, одинаковые вещества или близкие последовательности аминокислот обнаружены у филогенетически различных ветвей животных – беспозвоночных и позвоночных. Многие из них найдены не только в мозге, но и, например, в кишечнике. Есть предположение, что все пептид эргические клетки связаны общностью эмбрионального происхождения. Пептиды по сравнению с другими медиаторами оказывают свое действие в чрезвычайно низких концентрациях.
С тех пор как в 1921 г. был идентифицирован первый медиатор, число их в арсенале науки постоянно увеличивается и в настоящее время составляет около 50. Многие биологически активные вещества имеют сходную с ними структуру. Они могут усиливать действие медиаторов (такие вещества называются агонистами) или подавлять их активность (антагонисты). Например, лекарственные препараты, снимающие тревогу (седуксен и др.), усиливают действие тормозного нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты. Антидепрессанты (например, прозак) являются агонистами серотонина. Кокаин усиливает действие дофамина. Он связывается с белком, удаляющим дофамин из места его активности, тем самым увеличивая время его действия. Никотин активирует рецепторы ацетилхолина. Энкефалины и эндорфины являются природными лигандами морфиновых рецепторов: в норме именно они связываются с рецепторами, с которыми в особых условиях – при употреблении наркотика – взаимодействует морфин.
Важным звеном в нервном пути, который служит мишенью всех наркотиков – амфетамина, никотина, алкоголя и опиатов, – является небольшая часть базальных ганглиев, называемая nucleus accumbens (прилежащее ядро). Антипсихотические препараты (нейролептики) предотвращают связывание дофамина с его рецепторами. Содержащие дофамин нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки среднего мозга, посылают свои аксоны в префронтальную кору и базальные ганглии, которые участвуют в двигательном контроле. Это обусловливает побочное действие длительно применяющихся нейролептиков, связанное с развитием дискинезий.
В настоящее время описан еще один класс посредников, имеющих чрезвычайно малые размеры молекул. К ним относят оксид азота (NO) и оксид углерода, или угарный газ (CO). Оксид азота опосредует действие ацетилхолина при расширении сосудов, в том числе сердечной мышцы. Именно он является активным компонентом нитроглицерина, используемого для расслабления резко суженных венечных сосудов сердца при стенокардии (грудной жабе). Этот посредник обнаружен в 2 % клеток мозга. Он крайне токсичен, поэтому используется макрофагами (одним из видов клеток иммунной системы) для уничтожения бактерий, проникающих в организм. Второй посредник – угарный газ – не менее токсичен и опасен для человека. В мозге он выполняет важную роль, активируя вторичный (клеточный) посредник – цГМФ.
Белки, служащие рецепторами нейромедиаторов, можно разделить на два класса в зависимости от механизма их действия. К одному классу относятся белки ионных каналов, меняющие свою форму и открывающие каналы, по которым проходят ионы. Рецепторы другого класса располагаются по соседству с мембранными G-белками, разрывающими богатую энергией фосфатную связь в молекуле гуанозинтрифосфата, что инициирует каскад биохимических процессов, ведущих к специфической клеточной реакции через вторичные (клеточные) посредники. Эффекты, производимые этими белками, характеризуются медленным началом действия и большей продолжительностью, по сравнению с реакциями, связанными с открытием ионных каналов.
Функции нейрона
В настоящее время можно говорить о наличии трех основных функций нейрона. Наиболее распространенной является суммация возбуждающих и тормозных синаптических потенциалов и передача возбуждения следующему нейрону.
Описаны нейроны (прежде всего нейроны гипоталамуса), обладающие секреторной функцией. Они синтезируют биологически активные вещества – статины и либерины – и выделяют их в кровеносные сосуды воротной системы гипоталамуса. С током крови эти вещества попадают в переднюю долю гипофиза и способствуют реализации или накоплению его гормонов.
Наконец, существуют нейроны, обладающие спонтанной ауторитмической активностью. Их называют пейсмекерами, или водителями ритма. Эндогенные процессы подобных нейронов приводят к периодическому изменению ионной проницаемости мембраны и генерированию ПД. Взаимодействуя с другими клетками, они синхронизируют активность этих клеток.
Типы нервных волокон
По скорости проведения импульса и строению нервные волокна разделяют на три группы – A, B и C. Волокна типа А делятся на 4 подгруппы: альфа-, бета-, гамма-, дельта-. Альфа-волокна имеют самый большой диаметр (12–22 мк) и обладают наибольшей скоростью проведения возбуждения (70–120 м/сек). Такие волокна проводят информацию к скелетным мышцам и от них в мозг, что позволяет человеку достаточно быстро приспосабливать положение своего тела к ситуации. Остальные нервные волокна имеют меньший диаметр (2–12 мк) и соответственно меньшую скорость проведения импульса. Они несут информацию от сенсорных органов. Гамма-волокна передают возбуждение от моторных нейронов спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам.
Таблица 1.4.
Свойства различных нервных волокон теплокровных (Бабский, 1972).
К волокнам типа В относятся миелинизированные волокна, преимущественно преганглионарные, распространенные в автономной нервной системе. Скорость проведения информации по ним составляет 3–14 м/сек.
Волокна типа С – это немиелинизированные волокна, скорость проведения информации в них составляет 2–6 м/сек. Большинство из них являются постганглионарными волокнами автономной нервной системы. Эти волокна проводят также сигналы о боли, тепле, давлении (табл. 1.4) (Бабский, 1972).
Словарь
Вегетативная нервная система —
иннервирует гладкую мускулатуру и управляет деятельностью внутренних органов, поэтому ее также называют висцеральной.
Везикулы —
особые пузырьки, расположенные в аксонной терминали, в которых хранится медиатор.
Гематоэнцефалический барьер —
уникальный защитный слой между нейроном и кровеносным сосудом, образованный глиальными клетками.
Глия —
функционально разнообразные клетки мозга, способные делиться, но не участвующие в процессе передачи информации.
Модуль —
объединение нейронов коры, несущих одну функцию, в виде колонок. Модуль может включать более 100 тыс. клеток, огромное большинство которых образует локальные нейронные сети, выполняющие ту или иную функцию.
Нейрон —
основная функциональная клетка мозга, участвующая в передаче и хранении информации. Это поляризованная клетка, которая с помощью сильно разветвленных многочисленных отростков – дендритов – получает сигналы и через длинный неразветвленный отросток аксон посылает информацию другой клетке.
Периферическая нервная система —
состоит из соматической и вегетативной (автономной).
Соматическая нервная система —
обеспечивает контроль сокращений поперечно-полосатых мышц, т. е. всей скелетной мускулатуры. Ее нейроны находятся в передних рогах спинного мозга, а их аксоны через передние корешки спинного мозга иннервируют скелетные мышцы.
Потенциал действия —
временное изменение мембранного потенциала нейрона под действием приходящих сигналов. Распространяется в обоих направлениях от места возникновения (аксонного холмика).
Синапс —
специализированный межклеточный контакт. Представляет собой мембраны двух соседних нейронов (передающего информацию и получающего ее) и пространство между ними, которое называется синаптической щелью.
Спинной мозг —
можно рассматривать как продолжение заднего мозга; является центральным коммутатором (переключателем), передающим сообщения из ЦНС на периферию и обратно.
Центральная нервная система —
включает структуры, расположенные внутри черепа и позвоночника: головной и спинной мозг. Все, что находится вне этих костных структур, относится к периферической нервной системе.
Контрольные вопросы
1. Что такое психофизиология?
2. В чем единство и различие психофизиологии и физиологической психологии?
3. Структуры центральной нервной системы.
4. Периферическая нервная система. Симпатическая и парасимпатическая системы.
5. Нейрон и его функция.
6. Типы глиальных клеток.
7. Передача информации в ЦНС.
8. Синапс и синаптическая передача.
9. Что такое медиатор?
10. Характеристика наиболее известных медиаторов.
11. Типы нервных волокон.