Наибольшее количество химических веществ из всего разнообразия таковых в сигарете представлено угарным газом, смолами, углекислым газом, никотином. Самый значимый вклад в формирование сердечно-сосудистых заболеваний вносят именно эти вещества. О них и поговорим.
Никотин вызывает спазм мелких сосудов, который может сохраняться 20-30 минут после выкуривания сигареты. Таким образом, длительное пребывание в спазмированном состоянии в течение дня со временем приводит к тому, что стенка артерии становится жёсткой и уязвимой к травмирующим факторам (таким, как повышенное артериальное давление или повышение глюкозы в крови, например). Регулярное пребывание в состоянии спазма в сочетании с учащением частоты сердечных сокращений во время курения (аж до 20 ударов в минуту!) через несколько лет приводит к гипертонической болезни.
Кроме того, никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы в нейронах (нервных клетках). В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина. Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к повышению уровню глюкозы в крови.
Повышение давления в спазмированном сосуде, в свою очередь, вызывает повреждение внутренней стенки сосуда (эндотелия), что приводит к отложению холестерина с последующим образованием и ростом атеросклеротической бляшки. В такой артерии увеличивается риск тромбообразования, так как тромбоциты (белые кровяные тельца крови, благодаря которым мы не истекаем кровью от любой царапины) приходят залатывать дыры даже там, где нашему организму это может быть невыгодно.
Теперь давайте представим, что происходит с трудягами-эритроцитами, которые так старательно выводят из организма углекислый газ (CO₂) и разносят кислород (O₂) по всем клеточкам нашего тела, чтоб они жили, производили энергию, функционировали должным образом (как говорилось выше, без кислорода это не представляется возможным). Представим, как старательный эритроцит «бежит» к лёгким, чтобы отдать углекислый газ и забрать молекулы кислорода, но вместо долгожданной добычи его «кормят» углекислым и угарным газом! Так как сродство молекулы гемоглобина к угарному газу в 200 раз выше, чем к кислороду, эритроциту ничего не остаётся, кроме как «вступить» в тесную, практически нерушимую связь с угарным газом.
Таким образом, у курильщика становится меньше эритроцитов с молекулами кислорода. Следовательно, ткани испытывают кислородное голодание. Но так как наш организм умный и обладает компенсаторными возможностями, он «выискивает» дополнительные эритроциты, заставляя мобилизовать силы и запасы селезёнки (где своего рода «склад» эритроцитов) и увеличивает выработку эритропоэтина1. Именно поэтому у курильщика больше эритроцитов, что является одним из факторов сгущения крови.
Возвращаясь к влиянию угарного газа, кроме всего прочего, он может повышать сахар в крови, нарушать липидный, фосфорный, азотистый и белковый обмены, нарушать равновесие содержания в тканях кальция и магния, калия и натрия.
У некурящих уровень карбоксигемоглобина2 1-2%, тогда как у курильщика 5-10%.
Угарный газ непосредственно влияет на сердечную мышцу, что может вызвать аритмии.
Итак, сложим картину воедино: спазм сосудов с меньшим просветом, по которым течет густая кровь, да ещё и далеко не все эритроциты окажутся полезными для клеточек органов. В таких условиях сердцу тяжело «прокачивать» кровь по таким сосудам, оно усиленно сокращается и учащенно бьется. Соответственно, со временем миокард3 станет излишне большим (гипертрофированным); такую мышцу сложнее снабдить кислородом, участки такого сердца неизбежно будут страдать от ишемии4. Мало того что потребность миокарда в кислороде становится выше, так ещё и приток крови к сердцу уменьшается из-за ряда причин:
1. С увеличением частоты сердечных сокращений, уменьшается пауза, во время которой сердце «отдыхает», именно в этот промежуток времени коронарные сосуды (сосуды сердца) наполняются кровью.
2. Образование атеросклеротических бляшек в коронарных артериях затрудняет кровоток к миокарду, суживая просвет сосудов. Так формируется ишемическая болезнь сердца. Кроме того, повышенным кровяным давлением механически повреждаются клапаны сердца, что приводит к формированию пороков, а значит, эффективность «прокачки» крови становится ещё меньше. Всё это приводит к сердечной недостаточности.
Механически повышенным давлением повреждаются и крупные артериальные стволы. Особенно уязвимы участки бифуркаций (раздвоения) сосудов. Например, где общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную сонные артерии или где аорта расходится на правую и левую бедренные ветви и т. д. А как мы уже знаем, там, где эндотелий сосуда поврежден, со временем там будет атеросклеротическая бляшка и/или тромб.
Теперь подумаем о том, где же располагаются артериальные сосуды? Правильно, везде! Наиболее часто атеросклерозом поражаются сосуды, питающие сердце, головной мозг, нижние конечности и почки, также «страдают» сосуды кишечника, глаз, верхних конечностей, да вообще все! Если бляшка или тромб, образующийся на ней, перекроет просвет сосуда, случится инфаркт5 данного органа. Соответственно, может быть инфаркт почки, сердца, кишечника, головного мозга (он же – ишемический инсульт), нижних конечностей (нередко приводит к ампутации).
Импотенция у курящих мужчин тоже в большей степени связана с поражением артериальных сосудов, наполнение которых кровью в норме обеспечивает эрекцию6.
С почками ситуация обстоит куда интереснее. Когда почка испытывает кислородное голодание, (например, в почечной артерии образовалась атеросклеротическая бляшка, препятствующая кровотоку, и из-за курения произошел спазм сосуда, уменьшающий кровоток ещё больше) она выбрасывает в кровоток вещества, способствующие ещё большему повышению артериального давления, тем самым пытаясь увеличить приток эритроцитов с кислородом к себе любимой. Это один из видов злокачественной гипертензии, при которой сложно добиться целевых значений артериального давления, что способствует прогрессивному поражению как почек, так и других органов-мишеней (сердце, головной мозг, глаза, сосуды). Вот такой вот замкнутый круг.
Стоит также учесть и возможное наличие других факторов, повреждающих эндотелий сосудов, которые могут сочетаться в одном человеке и, к сожалению, усиливать друг друга. Вот некоторые из них: гипертоническая болезнь, курение, сахарный диабет, гиперурикемия7, некоторые инфекционные заболевания (новая коронавирусная инфекция, хламидиоз, сифилис и пр.), внутривенная наркомания и её последствия, а также аутоиммунные заболевания.