Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления, обусловленное в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.
Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и притом далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром конна), поражение паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолям мозга и т. д.
Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г. Ф. Ланг еще в 1922 г., а дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у совершенно здоровых людей.
В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т. д. К факторам, способствующим развитию болезни относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.
В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процесс включаются, как последовательные патологические звенья, нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналиновой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.
Альдостерон-II – способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.
Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играет роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выделены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.
В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.
Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140–160 мм рт. ст.), так и диастолического (более 90 мм рт. ст.). В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным.
При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.
При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в 1-П стандаортном и левых грудных отведениях (V5-V6).
Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.
Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.
Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой.
В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи при аускультации сердца выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но может не меняться или урезаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм. рт ст. и выше.