Самой серьезной опасностью при сахарном диабете является возможность развития тяжелых осложнений, которые принято подразделять на острые и поздние.
Острыми осложнениями являются кетоацидоз, кома кетоацидотического происхождения, гипогликемические состояния, кома гипогликемического происхождения и гиперосмолярная кома. К поздним относятся диабетические нефропатия, нейропатия, ретинопатия и нейропатия (остеоартропатия). У подростков также могут наблюдаться задержка физического развития, полового созревания и инфекционные осложнения.
Кетоацидоз является признаком тяжелой декомпенсации сахарного диабета. Фактором, провоцирующим данное осложнение, могут стать воспалительное заболевание, общая инфекция, серьезное хирургическое вмешательство или тяжелая травма.
Кроме того, нередко кетоацидоз развивается при несоблюдении рекомендаций врача, самовольном снижении дозировки назначенных специалистом препаратов, нарушении диеты или сильном стрессе.
Под влиянием одной или нескольких из перечисленных выше причин развивается инсулиновая недостаточность. Переработка глюкозы происходит в недостаточной степени, а инсулинозависимые ткани страдают от недостатка питания. При отсутствии своевременно принятых мер развивается гипергликемия, сочетающаяся с «энергетическим голодом» клеток. В крови накапливаются противоинсулярные гормоны, ускоряется распад гликогена, а также белковых и липидных (жировых) соединений, которые являются сырьем для синтеза глюкозы в печени.
Перечисленные выше биохимические процессы вызывают обезвоживание и патологические изменения химического состава крови, вследствие чего нарушается кровообращение и нарастает дефицит кислорода.
На фоне повышения концентрации противоинсулярных гормонов происходит активация распада жировых веществ, сопровождающаяся мобилизацией свободных жирных кислот и образованием кетоновых тел.
В результате развивается тяжелое метаболическое нарушение – ацидоз (кетоацидоз).
Характерными симптомами являются сухость всех слизистых оболочек и кожного покрова, резкое снижение температуры тела, сильная жажда, учащенное обильное мочеиспускание, слабость, головная боль, спутанность сознания (сонливость), присутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, неоднократная рвота, болезненность в области живота, ослабление мышечного тонуса и рефлексов, снижение артериального давления и тахикардия (учащенное сердцебиение). При отсутствии лечения состояние больного продолжает ухудшаться, развивается кетоацидотическая кома.
Перечисленные выше признаки являются поводом для немедленного обращения к врачу.
Гипогликемия представляет собой понижение уровня сахара в крови. В некоторых случаях данное состояние становится причиной развития тяжелых осложнений сахарного диабета и даже смерти больного.
Основная причина возникновения гипогликемии – нарушение баланса глюкозы и инсулина в крови.
Чаще всего подобное состояние наблюдается при передозировке инсулина в сочетании с физической нагрузкой, нарушением диетических предписаний и приемом алкоголя, а также при некоторых соматических заболеваниях (например, при патологии печени).
Основная опасность гипогликемии заключается в том, что от дефицита глюкозы в первую очередь страдают клетки мозга, что сопровождается выраженными неврологическими нарушениями. При своевременно начатом лечении подобные осложнения успешно компенсируются, но при повторной гипогликемии могут развиваться необратимые изменения в сером веществе мозга.
Гипогликемия, в отличие от кетоацидоза, развивается очень быстро. Сна чала нарушается функционирование головного мозга (при этом в первую очередь страдает мышление), затем нарастает дезориентация и повышается возбудимость. Больной ощущает острый голод, у него могут наблюдаться головная боль, головокружение, легкие судороги и эмоциональные расстройства. Иногда гипогликемия возникает после приема неправильно назначенных сахаропонижающих препаратов или неподходящей разновидности инсулина.
В зависимости от выраженности развивающейся патологии, гипогликемия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.
Для легкой гипогликемии характерны повышенная потливость, сильный голод, тахикардия, онемение языка и губ, слабость ножных мышц, нарушения памяти и невозможность сосредоточения, а также резкие перемены настроения.
Гипогликемия средней тяжести, помимо перечисленных выше симптомов неблагополучия, сопровождается дрожанием рук, характерными нарушениями зрения (мельканием мушек перед глазами), выполнением спонтанных и неосмысленных действий, а также потерей ориентации.
При тяжелых формах гипогликемии наблюдаются судороги, возможна потеря сознания.
Если больному не была оказана своевременная помощь, данное осложнение может вызвать паралич, длительные нарушения памяти, коматозное состояние.
Первыми признаками развития гипогликемии являются внезапная нарастающая слабость, повышенное потоотделение, беспричинное беспокойство, дрожь и сильный голод.
Легкие формы гипогликемии успешно корректируются «внеплановым» приемом пищи, в которой много легкоусвояемых углеводов (несколько кусочков сахара, сладкий чай, фруктовый сок и т. п.).
Данное состояние развивается при повышенном содержании натрия, хлора, сахара, мочевины и бикарбонатов в крови.
Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 1–2 недель, и не сопровождается кетоацидозом. Отсутствие кетоновой интоксикации связано с наличием гипергликемии, при которой выход гликогена из печени блокируется, распад жиров подавляется, а антагонисты инсулина проявляют меньшую активность. Первыми симптомами гиперосмолярной комы являются спутанность сознания, повышение тонуса мышц, характерное подрагивание глазных яблок, слабость и поверхностный характер дыхания. Через некоторое время нарастает обезвоживание, уменьшается активность почек и развивается тахикардия.
Анализы крови показывают нормальный уровень содержания натрия и калия.
В отличие от описанных выше острых состояний, диабетическая нефропатия является одним из поздних осложнений сахарного диабета. Данный недуг представляет собой поражение почечных сосудов, которое при отсутствии своевременного лечения приводит к развитию уремии и других очень серьезных осложнений.
К сожалению, почечные патологии не всегда диагностируются сразу, оставаясь нераспознанными в течение длительного времени.
Первыми симптомами неблагополучия обычно являются увеличение суточного диуреза (вырабатываемого почками объема мочи), ускорение почечного кровообращения и гипертрофические изменения тканей почек.
Диабетическая нефропатия включает в себя несколько патологических процессов – нарушения обмена веществ (повышение уровня сахара и липидов в крови), гормональные сдвиги (недостаток инсулина), генетическая предрасположенность (неблагоприятная наследственность).
После диагностирования данной патологии врач назначает комплексную терапию, направленную на компенсацию нарушенного обмена веществ, медикаментозное лечение, а также (в некоторых случаях) диету с пониженным содержанием белковых соединений.
Данное заболевание представляет собой одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета. До настоящего времени выявить основную причину развития диабетической нейропатии не удалось. Считается, что ведущим фактором, провоцирующим развитие данной патологии, является гипергликемия.
Повышение уровня сахара в крови приводит к появлению нарушений обмена веществ, которые вызывают прогрессирующую нейропатию. Нервные волокна не получают достаточного количества питания, их нормальное функционирование нарушается, а в структуре появляются деструктивные изменения.
Характерными симптомами периферической диабетической нейропатии являются судорожные сокращения мышц в ночное время, слабость, атрофия мышечных волокон, неприятные ощущения (напряженность, покалывание, «мурашки», болезненность, онемение, жжение) и заметное снижение всех видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной и т. п.).
В запущенных случаях нейропатия становится причиной развития серьезных осложнений. Так, при кардиальной (сердечной) форме данного недуга наблюдаются аритмия, снижение артериального давления и частые головокружения.
Для гастроинтестинальной формы характерны появление тяжести в желудке после каждого приема пищи и атония кишечника.
Урогенитальная форма проявляется в виде атонии мочевого пузыря, у мужчин возможно возникновение прогрессирующей импотенции.
Реже встречаются другие симптомы неблагополучия: нарушение сокращений зрачка, усиление потоотделения, отсутствие признаков гипергликемии (при наличии данной патологии).
Для автономной диабетической нейропатии нарушается сердечная деятельность, страдают системы потоотделения и терморегуляции, возможно возникновение кишечного расстройства (диабетической диареи, пареза кишечника) и шелушение кожи.
Это одно из самых серьезных осложнений сахарного диабета, которое нередко приводит к ослаблению зрения вплоть до полной его потери.
Данное заболевание может протекать бессимптомно в течение достаточно длительного времени. Даже при наличии прогрессирующих патологических изменений в тканях глазного дна у больного не наблюдается нарушений зрения и, соответственно, не появляется повода для посещения окулиста. Снижение остроты зрения обычно свидетельствует о тяжелой форме ретинопатии, при которой повреждения глазного дна становятся необратимыми.
Для первой стадии диабетической ретинопатии характерно образование микроскопических аневризм капилляров, питающих сетчатку. При офтальмологическом исследовании глазного дна эти патологические изменения имеют вид мелких темно-красных точек. Через некоторое время видоизмененные стенки сосудов уплотняются, а цвет новообразований меняется (от оранжевого до желтоватого). Проницаемость стенок кровеносных сосудов повышается, сетчатка отекает, мелкие капилляры закупориваются тромбами. В качестве компенсационного ответа нарастает пролиферация новых сосудов. Перечисленные патологические процессы приводят к появлению значительных кровоизлияний, помутнению стекловидного тела и снижению остроты зрения. Самым тяжелым осложнением диабетической ретинопатии является отслойка сетчатки.
Изменения структуры глазного дна, к сожалению, являются необратимыми. Для профилактики данной патологии больные сахарным диабетом должны регулярно обследоваться у офтальмолога, а также выполнять все рекомендации эндокринолога, чтобы предотвратить нарушение метаболических процессов.
Более чем у 20 % больных сахарным диабетом наблюдаются характерные изменения в хрусталике глаза. Гипергликемия может вызывать его помутнение – патологическое изменение в виде подкапсульных пузырей, комочков, точек и т. п. Лечение данной разновидности катаракты назначает офтальмолог с учетом индивидуальных особенностей организма пациента и тяжести основного заболевания.
Данное заболевание представляет собой атеросклероз крупных кровеносных сосудов, располагающихся в сердце, головном мозге, верхних и нижних конечностях. В отличие от «обычного» атеросклероза, макроангипатия может развиваться даже в юном возрасте.
Неблагоприятными факторами, провоцирующими развитие этого тяжелого недуга, являются гипергликемия, гиперлипидемия, повышение свертываемости крови, нефропатия и гипертоническая болезнь.
На фоне макроангиопатии могут развиться так называемый немой инфаркт (не сопровождающийся болезненными ощущениями) и ишемическая болезнь сердца. Поражение сосудов нижних конечностей иногда приводит к появлению синдрома диабетической стопы (ишемической формы) – тяжелого осложнения, чреватого ампутацией пораженной области. В более легких случаях кардиограмма может показать нарушения сократительной способности миокарда, обусловленные патологическим перерождением структуры соединительной ткани.
На фоне гипергликемии нередко наблюдаются характерные нарушения в структуре соединительной ткани нижних конечностей. Данная патология иногда приводит к развитию липоидного некробиоза – специфического поражения участков кожи, располагающихся на передней поверхности голеней.
Упомянутое выше заболевание – это хронический недуг, при котором в толще кожи появляются уплотнения в виде бляшек, проступающие на поверхности эпидермиса характерными пятнами. Нередко новообразования подвергаются изъязвлению. Причиной развития некробиоза обычно становится микроангиопатия, происхождение которой может быть различным. Соединительная ткань дезорганизуется, в ней начинают откладываться липиды, а клетки, не получающие питания в достаточном количестве, постепенно отмирают.
Первым симптомом неблагополучия чаще всего становится появление узелков или пятен красноватого или синюшного оттенков. Постепенно новообразования трансформируются в овальные или округлые бляшки, достигающие в диаметре нескольких сантиметров.
Центральная часть этих дефектов становится желтоватой или коричневой, вдавленной, а синеватые края, напротив, возвышаются над поверхностью эпидермиса. Вокруг периферии бляшек возможно несильное шелушение. Через некоторое время атрофические изменения соединительной ткани прогрессируют, внутри бляшек появляются сосудистые «клубочки» или «звездочки», накапливается пигмент.
Все перечисленные выше патологические изменения не вызывают у больного неприятных ощущений.
Лечение липоидного некробиоза проводится комплексными методами. Врач корректирует уровень сахара в крови, затем назначает лазеротерапию, криодеструкцию или рентгенотерапию (в зависимости от количества новообразований, их характера и самочувствия больного).
Синдром диабетической стопы представляет собой патологические изменения, происходящие в периферической нервной системе и кровеносных сосудах. Согласно современной медицинской классификации существует несколько степеней данного недуга, отличающиеся друг от друга по степени тяжести:
0-я степень (обычно не диагностируемая своевременно) – отсутствие открытых дефектов на стопе (предболезненное состояние), появление выраженного ороговения верхнего слоя эпидермиса;