«Эпидемии подобны серьезным предупреждающим знакам, по которым истинный государственный деятель способен понять, что эволюция нации нарушена до такой степени, когда ее дальнейшее игнорирование, даже при беспечной политике, непозволительно».
В равной мере это высказывание основоположника учения о тромбообразовании Рудольфа Вирхова можно отнести к ФП. Иллюстрацией тому является тот факт, что, по данным литературы, ФП является наиболее распространенным видом нарушений ритма [1]. Ее частота увеличивается с возрастом и по мере прогрессирования атеросклероза, артериальной гипертензии (АГ) [3], сахарного диабета (СД) [2]. ФП имеет место у 0,5 % больных в возрасте до 40 лет, у 25 % пациентов – в возрасте от 40 до 70 лет и у 50 % больных старше 70 лет [5]. По прогнозам, число пациентов с ФП удвоится в ближайшие 30 лет [36]. По данным Роттердамского эпидемиологического исследования, ФП встречается чаще у мужчин, чем у женщин, хотя с увеличением возраста эта разница уменьшается [4].
Возникновение и течение ФП ассоциировано с различными патологическими процессами и заболеваниями. Попробуем систематизировать эти состояния. Несомненно, каждый студент-медик как таблицу умножения знает правило «3 оз»: атеросклерОЗ, митральный стенОЗ и тиреотоксикОЗ. Действительно, и по сегодняшний день эти три состояния являются наиболее распространенными причинами развития и прогрессирования ФП [60, 61]. Так, известно, что более 20 % подобных больных страдают ишемической болезнью сердца, а поражение клапанного аппарата встречается у 30 % пациентов с ФП. Кроме того, нельзя переоценить роли АГ в возникновении, патогенезе ФП, а также утяжелении ее осложнений, таких как инсульт и системные эмболии.
Различные типы кардиомиопатий, особенно алкогольного происхождения, также часто ассоциируются с ФП, в частности среди молодых пациентов. Сахарный диабет и ожирение сопровождают течение ФП в 20 и 25 % случаев соответственно [61]. Также следует указать на патогенетическую взаимосвязь возникновения ФП у пациентов с ХОБЛ и синдромом ночного апноэ. У 10–15 % пациентов с ФП также выявляется хроническая болезнь почек, что зачастую усугубляет течение болезни и ограничивает применение антитромботических препаратов.
Что же общего среди всех этих состояний и что определяет их патогенетическую взаимосвязь с ФП? Очевиден механизм нарушения электрических процессов в результате ремоделирования миокарда. Данные патологоанатомических исследований подтверждают это. Так, при гистологическом исследовании ткани предсердий умерших пациентов с ФП часто выявлялись следующие изменения (см. рис. 5):
✓ дистрофические изменения кардиомиоцитов, гипертрофия кардиомиоцитов (см. рис. 5 а – б);
✓ очаговый и диффузный фиброз, эндомиокардиальный фиброз, крупные разрастания зрелой волокнистой соединительной ткани по ходу межмышечных пространств и в периваскулярных пространствах (см. рис. 5 в – г);
✓ липоматоз, склероз и гиалиноз стенок артерий (см. рис. 5 д).
а)
б)
в)
г)
д)
Рисунок 5. Гистологические изменения предсердий при ФП
ФП является предиктором смерти пожилых пациентов и инвалидизации молодых больных [6]. ФП имеет место у каждого третьего пациента с ХСН [37], у каждого четвертого – с ИИ, у каждого пятого – с ТЭЛА и у каждого десятого, перенесшего инфаркт миокарда [11].
Фибрилляция предсердий сопряжена с рядом неблагоприятных исходов: дисфункция левого желудочка, смерть, инсульт и другие тромботические осложнения, более частые госпитализации, ухудшение качества жизни. Даже при отсутствии других известных факторов риска наличие ФП увеличивает риск смерти вдвое [7]. Каждый пятый пациент, перенесший инсульт, имеет ФП, а ожидаемый риск развития ИИ у пациентов с ФП, не имеющих других факторов риска, составляет 5 % в год [8].
Согласно данным ВОЗ, инсульт случается ежегодно у 15 миллионов людей и является причиной смерти 10 % населения в мире, что составляет приблизительно 5,7 миллиона человек. Около 50 % всех кардиоэмболических инсультов ассоциировано с неклапанной ФП [38]. Выходит, что неправильная или несвоевременная профилактика тромботических осложнений ФП – причина половины всех инсультов? И как тогда ответить на наш главный вопрос, что ФП – это незначимая проблема?
Подтверждением этих данных являются собственные результаты проведенных аутопсий в 2011 году среди всех пациентов, умерших от инсульта (n=198) в многопрофильном стационаре города Москвы. При этом оказалось, что 43 % имели ФП неклапанного происхождения. Причем повторный инсульт встречался достоверно чаще в группе пациентов с ФП, что увеличивает значимость не только первичной, но и вторичной профилактики инсульта у данной категории пациентов (Верткин А.Л. и соавт., 2012 год). Более того, известно, что половина пациентов с инсультом в исходе ФП умирают в течение первого года после перенесенного нарушения мозгового кровообращения [39]. Кроме того, по данным Фрамингемского исследования, инсульт, ассоциированный с ФП, приводит к более тяжелой инвалидизации больных, причем как в остром периоде, так и в течение последующих 12 месяцев (см. рис. 6) [39, 5].
Рисунок 6. Исходы у пациентов с инсультом
Фибрилляция предсердий ассоциирована со многими неблагоприятными исходами, такими как смерть, инсульт и другие тромботические осложнения, повторные госпитализации и ухудшение качества жизни (см. табл. 1) [1].
Таблица 1
Исходы пациентов с фибрилляцией предсердий
Итак, частота ФП увеличивается с возрастом и по мере прогрессирования атеросклероза, АГ, СД. ФП имеет место у 0,5 % больных в возрасте до 40 лет, у 25 % – 40 до 70 лет и у 50 % – старше 70 лет. ФП имеет место у каждого третьего пациента с ХСН, у каждого четвертого, перенесшего ИИ, у каждого пятого с ТЭЛА и у каждого десятого с ПИКС.