ФОРМЫ АСТМЫ
Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.
Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.
Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.
Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.
Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.
Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.
При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.
На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.
Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).
У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.
Лечение
При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.
Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.
1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).
2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).
3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.
4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.
5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.
6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.
7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.
При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.
Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.
В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.
В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.
Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.
Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.
Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.
В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.
Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.
Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.
Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.
Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.
Причины возникновения бронхиальной астмы
Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.
В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.
Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.
В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1/3 больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.
Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.
Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.
Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.
Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.
Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.
Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.
Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.
Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.
Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.
По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.
В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.
Таблица 1
Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза
Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.
Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:
– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;
– 36 больных с неаллергической формой;
– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.
Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.
Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.
В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.
В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.
На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.
Таблица 2
Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля
Таблица 2 (продолжение)
Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.
Таблица 3
Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Таблица 3 (продолжение)
Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.
Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).
Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.