Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей - читать онлайн

1.1. Болезни системы кровообращения – главное препятствие для дальнейшего увеличения продолжительности жизни человека

В XX веке, для большинства стран мира, ведущей причиной ограничения продолжительности жизни стали хронические неинфекционные заболевания, на долю которых приходится от 80 до 90 % всех случаев смерти¹. В нашей стране вклад заболеваний в общую смертность распределяется следующим образом: болезни сердечно-сосудистой системы (56 %), внешние причины – преимущественно травмы и отравления (17 %), злокачественные новообразования (14 %)^1,2. Принципиальная новизна ситуации заключается в том, что соотношения основных причин смерти радикально изменились за короткий по историческим меркам период времени – 50 лет. Решительная победа над опасными инфекционными заболеваниями, безусловно, является одним из самых значимых достижений цивилизации в XX веке. Увеличение продолжительности жизни, урбанизация способа существования современного человека, изменение характера питания, загрязнение воды и атмосферы – эти и многие другие факторы привели к глубоким изменениям в состоянии здоровья популяции. Сегодня болезни системы кровообращения занимают ведущие позиции по распространенности, заболеваемости, обращаемости за медицинской помощью, смертности, затратам на профилактику и лечение. Перемены в структуре заболеваемости настолько быстротечны и демонстративны, что позволяют говорить о глобальном сердечно-сосудистом кризисе, который развивается, несмотря на внедрение в клиническую практику новейших методов диагностики и лечения.

Заболевания сердца и сосудов представляют обширную и разнообразную группу страданий, в которую входят: активный ревматизм с поражением сердца, хронические ревматические заболевания сердца, гипертоническая болезнь, дистрофии миокарда, пороки органов кровообращения, болезни артерий и вен. Однако болезни, ассоциированные с атеросклерозом сосудов сердца и мозга и связанные с ними тяжелые осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть), в настоящее время определяют клиническую значимость проблемы. Статистический анализ, основанный на таком убедительном в своей достоверности показателе как смертность, демонстрирует результаты, которые нельзя считать удовлетворительными для современного уровня теоретической и практической медицины, увеличивается не только абсолютное число умерших и пострадавших от болезней сердца и сосудов, но и заболеваемость. Хотя тенденции к увеличению распространенности заболеваний сердца и сосудов характерны для большинства стран современного мира, в России они более заметны^1,2,3. В сравнении с другими странами, находящимися примерно в таких же климатических и экономических условиях, общая смертность в РФ значительно превышает уровни, характерные для стран Европы. Среди всех умерших почти 30 % приходится на трудоспособный возраст (более 560 тыс. человек в год), из них около 80 % составляют мужчины. Поскольку смертность в основном определяется заболеваниями сердца и сосудов, можно уверенно утверждать, что именно с этой патологией связана низкая продолжительность жизни жителей страны. Если в Швеции и Японии средняя продолжительность жизни уверенно превышает 80 лет, то в России этот показатель едва достигает 64, а для мужчин – 60 лет. При относительно низкой продолжительности жизни средний житель страны быстро стареет (в 2011 году он достиг возраста 38,9 лет). Согласно международным критериям население страны считается старым, если доля людей в возрасте 65 лет и более в популяции превышает 7 %. В настоящее время почти каждый восьмой россиянин, т. е. 12,9 % жителей страны, находится в возрасте старше 65 лет. Каждый пятый житель России (30,7 млн человек на 1 января 2010 г. по официальным данным Росстата) – в пенсионном возрасте. Подобные демографические сдвиги означают, что уже сегодня риску сердечно-сосудистых заболеваний подвержен уже не тонкий слой стареющих пенсионеров, а обыкновенный среднестатистический гражданин РФ.

Вероятно, абсолютное число больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца и мозга будет увеличиваться, несмотря на уменьшение численности населения. В стране ежегодно регистрируется от 18 до 19 млн больных, страдающих заболеваниями сердца и сосудов^1,2. Скорее всего, эта цифра складывается из случаев обращаемости за медицинской помощью и случаев подтверждения диагноза во время диспансеризации или планового обследования. В то же время в структуре первичной заболеваемости населения на долю болезней кровообращения приходится лишь 3,6 %, а в показателе общей заболеваемости – около 5 % ². Очевидно, что в медицинских учреждениях выявляются далеко не все случаи болезней системы кровообращения. Специальные исследования показывают, что среди мужчин в возрасте 40–59 лет почти 30 %, страдающих гипертонической болезнью, не знают о том, что они больны. До 60 % больных ишемической болезнью сердца (ИБС) не подозревают о своем заболевании^1,2,4.

Артериальная гипертония (АГ) – наиболее распространенный и относительно легко контролируемый гемодинамический признак сердечно-сосудистой патологии. По данным различных источников в России от 32 до 40 % мужчин и женщин имеют повышенное артериальное давление^1,2,5.

Объективизация факта существования артериальной гипертензии не представляет технических проблем, поэтому достоверность популяционных исследований зависит лишь от базы данных.

Несколько сложнее проблема верификации представляется в отношении ИБС. Скрининговым методом диагностики и оценки коронарной недостаточности пока остается электрокардиография (ЭКГ), хотя известно, что в состоянии покоя этот метод далеко не всегда позволяет выявить ишемию миокарда и другие признаки патологии сердца. У лиц, без клинических проявлений коронарной недостаточности, ЭКГ имеет малую чувствительность¹. Другими словами, нормальные результаты исследования в покое не исключают ИБС, а у половины больных заболевание протекает без выраженных клинических симптомов. Между тем в старших возрастных группах распространенность стенокардии достигает 20 % популяции^1,2. С учетом того, что только у части больных заболевание проявляется клиническими признаками, достаточными для обращения к врачу, эту цифру можно смело увеличить вдвое. Еще меньше информации врачи получают о количестве больных с цереброваскулярной недостаточностью. Если стенокардия, как правило, проявляется яркими клиническими признаками, то недостаточность мозгового кровообращения часто остается незамеченной, вплоть до развития острого нарушения мозгового кровообращения или признаков грубых диффузных повреждений.

1.2. Сосудистые события, проблема «одного процента» и новые возможности ее решения

Для формирования представлений о реальных масштабах проблемы полезно представить себе не заболеваемость как статистический показатель, а абсолютное количество больных по отношению к численности населения. Если иметь в виду только патологию, тесно ассоциированную с атеросклерозом, то население России состоит из 35–40 млн больных, страдающих артериальной гипертонией, и 25–35 млн больных – ишемической болезнью сердца. Таким образом, популяция, типичным представителем которой является человек, достигший 40-летнего возраста, примерно, наполовину состоит из больных, настоящее и будущее которых определяется течением артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца. В старших возрастных категориях доля больных, страдающих атеросклерозом и связанных с ним сосудистыми заболеваниями сердца и мозга, возрастает до 50–60 %, а после 65 лет уверенно приближается к 90 %. Однако чрезвычайно высокая распространенность заболеваний системы кровообращения среди населения еще не объясняет высокой смертности и короткой продолжительности жизни. Преждевременная смерть и утрата трудоспособности определяются не фактом существования патологии, а сердечно-сосудистыми осложнениями, наиболее тяжелые из которых – инсульт, инфаркт миокарда и внезапная смерть – вполне обоснованно называют сосудистыми катастрофами, учитывая тяжесть всех медицинских, социальных и экономических последствий подобного течения болезни. Прогнозы экспертов, которые опираются на убедительные статистические данные, подтверждают вероятный рост числа инсультов и инфарктов, который будет в дальнейшем затрагивать все более молодые возрастные категории людей. Доклад Всемирной Организации Здравоохранения (Бюллетень № 317, сентябрь 2009) констатирует, что к 2030 году болезни сердца и инсульт останутся единственными основными причинами смерти. К этому времени наиболее острые проблемы онкологии, инфекционных болезней и травматизма будут, вероятно, решены.

Существует множество убедительных объяснений роста тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в середине XX и в начале XXI века. Наиболее надежной представляется связь сосудистых заболеваний сердца и мозга с продолжительностью жизни^4,6. Ежегодный риск инсульта, например, в возрастной группе 45–54 года составляет 0,1 %, 65–74 года – 1 %, старше 80 лет – 5 %³. Следовательно, если в среднем возрасте инсульт настигает только одного из 1 000 человек, то после 80 лет каждый четвертый становится жертвой мозгового удара. По данным Фрамингемского исследования частота инсульта удваивается каждое десятилетие жизни после 55 лет. С возрастом изменяется и «половая принадлежность» острых нарушений мозгового и коронарного кровообращения – в старших возрастных группах сосудистые события чаще встречаются у женщин, что обусловлено большей продолжительностью жизни и снижением уровня гормональной защиты.

Несмотря на увеличение доли цереброваскулярных расстройств в общей структуре заболеваний системы кровообращения, первое место среди причин смертности продолжает занимать ишемическая болезнь сердца. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется около 700 000 случаев инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома. Летальность, обусловленная острой коронарной патологией, достигает 39 % (госпитальная летальность составляет 12–15 %). Весьма значимыми для прогноза в отношении продолжительности и качества жизни являются и такие ассоциированные с ИБС патологические состояния как нарушения ритма. Фибрилляция предсердий обнаруживается у 0,5 % людей в возрасте 50 лет, 5 % в возрасте 65 лет и 10 % у людей старше 80 лет^6,7. Аритмии, особенно пароксизмальные формы, играют важную роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений, в частности: внезапной сердечной смерти, инсульта и декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Например, внезапная смерть, которая обычно связана с фатальными нарушениями ритма, в структуре общей смертности составляет около 13 %, а в структуре смертности от ИБС – около 50 %³.

Исходя из существующих прогностических оценок, будущее стареющего населения представлялось бы неизбежно трагичным, если бы не одно на первый взгляд пародоксальное обстоятельство,

– ишемическая болезнь сердца и мозга характеризуется мягким течением, в большинстве случаев протекает относительно благоприятно и редко приводит к тяжелым осложнениям, существенно изменяющим судьбу больного.

Действительно, элементарный анализ показывает, что сосудистые катастрофы (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть), составляя вместе около 1 млн 200 тысяч случаев в год и не превышают 3–5 % от общего числа больных, страдающих артериальной гипертонией, атеросклерозом и ИБС. Расширение базы данных за счет включения в нее всех пациентов с очевидными ультразвуковыми, лабораторными и клиническими признаками атеросклероза уменьшает число пострадавших от инсульта или инфаркта миокарда приблизительно до 1 %⁸. Следовательно, проблема тяжелых осложнений является проблемой «одного процента», а не проблемой популяции. Несмотря на трагедию абсолютных чисел и тяжелые последствия сосудистых событий для каждого отдельного человека, необходимо признать, что с точки зрения строгой статистики развитие инсульта или инфаркта у больного, страдающего хроническим ишемическим заболеванием, хроническим заболеванием системы кровообращения – маловероятно. Если взять временной промежуток, достаточный для проявления осложнений (1 год), то 95–99 % «сосудистых» больных благополучно преодолевают его, сохраняя работоспособность и жизненную активность⁹. Величина абсолютного годового риска тяжелых сосудистых осложнений для больного среднего возраста, имеющего признаки атеросклероза, страдающего артериальной гипертонией, как правило, не превышает 2–3 %.

Ситуация решительно ухудшается при изменении характера течения болезни. Около 60 % всех острых нарушений мозгового кровообращения связано с гипертоническим кризом⁸. Почти 40 % кардиоэмболических инсультов ассоциировано с пароксизмальными нарушениями ритма сердца⁵. Практически все случаи внезапной смерти обусловлены фатальными нарушениями ритма сердца. Сердечная недостаточность радикально меняет индивидуальный прогноз для больного, страдающего ИБС. Следовательно, проблема катастрофических осложнений заключается не столько в самом заболевании, сколько в его течении. Среди многомиллионной массы больных, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, существует лишь тонкий слой больных, подверженных агрессивному течению болезни. Именно эта категория больных требует особого внимания, о чем убедительно свидетельствует опыт работы бригад «Скорой помощи». Первое место среди причин вызова бригады неотложной помощи занимает гипертонический криз, второе – стенокардия и внезапно возникшие аритмии.

Современная система предупреждения инсульта и инфаркта миокарда основана на разработке и реализации мер первичной профилактики (популяционная стратегия) в широких слоях населения. Эти меры направлены, главным образом, на формирование здорового образа жизни и не предполагают углубленных диагностических исследований. Стратегия высокого риска позволяет выделить из общей массы категорию больных, имеющих высокую вероятность развития осложнений (артериальная гипертензия, коронарный синдром, аритмия, коагулопатии) и больных, уже перенесших сосудистые события (вторичная профилактика). Как правило, в рамках стратегии высокого риска используются все современные методы диагностики и лечения. Однако предвидеть характер и частоту осложнений у конкретных пациентов достаточно сложно. Прогностические оценки, основанные на анализе факторов риска, как правило, далеки от реальности. Сосудистые события нередко случаются совершенно неожиданно как для больных, так и для врачей. Клинические наблюдения свидетельствуют, что «гипертоник» со «стажем» в 20 лет может сохранять работоспособность и благополучно обходиться без кризов и острых нарушений мозгового кровообращения. В то же время, обладатель «мягкой» гипертензии, получает инсульт, едва познакомившись с методом измерения артериального давления. Риск фатальных осложнений увеличивается при сочетании артериальной гипертонии с обменными нарушениями, тканевой инсулинорезистентностью и другими патологическими процессами⁹. Но осложнения может приносить болезнь, не сопровождающаяся коморбидными состояниями, не формирующая грубых симптомов недостаточности кровообращения. Атеросклеротический стеноз сонной артерии нередко обнаруживается только при ультразвуковом исследовании. Значительное сужение просвета магистральной артерии не проявляется никакими клиническими признаками и в большинстве случаев не приводит к инсульту, хотя и увеличивает его вероятность. Однако стеноз может продемонстрировать свое клиническое значение при стечении определенных обстоятельств, изменяющих гемодинамику, вызывающих декомпенсацию кровообращения. У больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений часто обнаруживается высокий уровень холестерина в крови, но и пациенты с «нормальным холестерином» не имеют никаких гарантий от инсульта или инфаркта.

Представляется очевидным, что некоторые признаки надвигающейся катастрофы ускользают от внимания врачей и, вероятно, эти признаки связаны с изменением характера течения заболевания, изменением не структурной или биохимической, а динамической организации патологического процесса. Длительное благоприятное течение заболевания может внезапно измениться и перейти в период нестабильного развития. В некоторых случаях гипертензивный криз или пароксизм аритмии становятся первым клиническим проявлением болезни. Эти больные составляют меньшую, но самую значимую часть огромного числа пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Разработка методов оценки патологических процессов, склонных к обострению чрезвычайно перспективна, поскольку именно среди таких больных заболевание приводит к сосудистой катастрофе. Пока «проблема одного процента» не решена, трудно получить удовлетворительный индивидуальный прогноз течения болезни и принять целенаправленные меры по предупреждению сосудистых событий.

1.3. Предмет и задачи клинической кризологии

Очевидно, что область медицинской науки, изучающая закономерности обострения болезни – клиническая кризология – должна иметь методы исследования, позволяющие оценить и верифицировать характер течения заболевания. Основным методом исследования клинической кризологии является метод динамического анализа. Динамика патологических процессов, патокинез как система представлений о движении и пространственно-временной организации болезни, процесс перехода заболевания в качественно новое состояние – обострение – это и есть предмет клинической кризологии.

В последние годы функциональные и динамические методы исследования получили широкое распространение в клинической практике. К таким методам относятся не только способы длительной регистрации некоторых гемодинамических показателей (АД и ЭКГ), но и многочисленные ультразвуковые исследования системы кровообращения, позволяющие наблюдать движение в биологических средах «on-line». Динамические свойства патологического процесса отражают, в некоторой степени, и лабораторные методы исследования. Современного врача все чаще интересует не столько факт отклонения биохимических параметров от нормы, сколько динамика этих отклонений. Данные, которые получает специалист в процессе наблюдения за пациентом, нередко разноречивы, разнонаправлены и трудно поддаются систематизации.

Изучение изменений состояния организма в период обострения болезни требует совершенно новых для медицинской практики методов анализа. Развертывание во времени патологических процессов, которые характеризуются различными переменными функциями, приближает медицинские исследования к пониманию общих закономерностей существования сложных нелинейных сред. Поведение открытых неравновесных динамических систем – с точки зрения современной физики именно к таким системам относится организм человека – подчиняется определенным правилам, знание которых может оказаться полезным для определения признаков развивающегося обострения, предположений о вероятных путях дальнейшего течения болезни.

Клиническая кризология, представляя новое интегративное направление в медицине, использует клинические данные и функциональные методы исследования для оценки поведения патологического процесса. Опираясь на данные, отражающие динамику патологического процесса, клиническая кризология предполагает возможность обобщения и ситуационного динамического анализа состояния больного с выводами о возможных путях развития болезни и методов предупреждения катастрофического развития патологического процесса.

Таким образом, задачи клинической кризологии можно сформулировать следующим образом:

• Изучение закономерностей перехода болезни в режим обострения.

• Изучение патогенеза и патокинеза развития автокаталитических процессов.

• Создание биодинамических моделей заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• Определение и клиническая оценка предикторов обострения.

• Выделение клинических и патогенетических вариантов гемодинамических кризов.

• Разработка методов и оценка эффективности методов диагностики состояний, предшествующих обострению заболевания.

• Поиск новых путей прогнозирования, предупреждения и лечения гемодинамических кризов.

Библиография

1. Руководство по медицинской профилактике. Под ред.

Р.Г.Оганова, Р.А.Хальфина. —М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007.

2. Медик В.А. Заболеваемость населения: история, современное состояние и методология изучения. М.: Медицина, 2003.

3. Современная демографическая ситуация в России, http://www.gks. ru/wps/wcm/conнect/rosstat

4. Суслина З.А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А., Машин В.В л., Трунова Е.С., Машин В.В., Глебов М.В. Практическая кардионеврология. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2010.

5. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Шандалин В.А. Кардионеврология: Справочное руководство с обзором клинических исследований/Под ред. З.А. Суслиновй и А.В. Фонякина. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2011.

6. Вебер В.Р., Бритов А.Н. Профилактика и лечение артериальной гипертонии. – Великий Новгород-Москва, 2002.

7. Виленский Б. С. Современная тактика борьбы с инсультом. – С-Пб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005.

8. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. – С-Пб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008.

9. Широков Е.А. Гемодинамические кризы. М.: КВОРУМ, 2011.

2.1. Структурные и функциональные особенности системы кровообращения

Процессы, связанные с циркуляцией крови в сосудах интересовали естествоиспытателей, целителей и философов с древнейших времен. Папирус Эберса (Египет, около 2 000 лет до и. э.) содержит представления врачей о роли сердца в организме человека: «Начало тайн врача – знание хода сердца, от которого идут сосуды ко всем членам, ибо всякий врач, всякий жрец богини Сохмет, всякий заклинатель, касаясь головы, затылка, рук, ладони, ног – везде касается сердца: от него направлены сосуды к каждому члену…» Таким образом, системные взгляды на кровообращение существовали еще у наших далеких предшественников. Врачи-философы в те далекие времена видели в сердце не только насос для перекачивания жидкости, но и вместилище эмоций, сознания, души, центр жизненной силы, проникающей в каждую часть тела. В эпоху материалистического детерминизма вместе с развитием анатомии и физиологии в естественных науках преобладал аналитический метод изучения окружающего мира. Исследователи вникали в детали строения и функции отдельных частей и элементов организма человека, пытались понять действие механизмов, обеспечивающих движение крови. Отсюда и современное понятие сердечно-сосудистая система, отражающее несуществующее в природе отделение сосудов от сердца. Между тем данные, полученные с помощью современных методов визуализации (коронарная ангиография, компьютерная томография, эхокардиография), дают новые сведения не только о структуре, но и о функции сложных, сопряженных, находящихся в непрерывном движении органов и тканей, имеющих отношение к циркуляции крови и газообмену. Современное понятие функциональной анатомии отражает новые представления о пространственно-временной организации процесса обмена веществ между тканями и транспортной системой – кровью¹. Участники этого процесса выполняют свои роли непрерывно и согласованно, достигая удивительной конечной эффективности. Транспортная система человеческого организма обеспечивает перемещение 8 000 л крови в сутки! С точки зрения современной физики движение плотной, вязкой жидкости в объеме 5,0 – 6,0 литров в минуту, преодолевая сопротивление капилляров, при высоком системном давлении и температуре внутренней среды около 36 °C, требует колоссальных затрат энергии, снизить которые можно только путем особой динамической организации всех участников процесса, в которой свойства каждого элемента поддерживают существование всей структуры.

Принципы самоорганизации подобных систем в организме человека впервые были описаны W. R. Ashby (1947)². С тех пор теория систем прошла долгий путь и в настоящее время представляет комплекс теоретических и практических закономерностей, объясняющих поведение сложных взаимосвязанных структур в изменяющихся условиях существования. Такие, широко используемые в разных областях научной и практической деятельности понятия, как системный подход и системный анализ, предполагают не только комплексный взгляд на проблему, но и на знание основных принципов функционирования сложных структур.

Система (целое, составленное из частей) – множество взаимосвязанных элементов, образующих функциональное единство. Основные свойства систем: синергичностоъ – максимальный эффект деятельности системы достигается только в случае максимальной эффективности совместного функционирования её элементов; эмерджентность – появление у системы свойств, не присущих отдельным элементам; неаддитивность – несводимостъ свойств системы к сумме свойств составляющих её компонентов; целенаправленность – приоритет целей системы перед целями её элементов.

Принципы работы сложных систем основаны на альтернативности путей функционирования и развития, способности к самоорганизации и адаптации, стремлении к состоянию равновесия и устойчивости. Термодинамика различает закрытые системы (изолированные, отграниченные от окружающей среды) и открытые – (сохраняющие обмен информацией и веществом с окружающей средой)^3,4.

Если бы кровеносная система была ограничена только сердцем и сосудами, то подобная конструкция в соответствии с законами термодинамики, неизбежно стремилась бы к рассеиванию энергии и разрушению. В функционировании сложной динамической конструкции, обеспечивающей кровообращение, принимают участие легкие и мышцы, диафрагма и структуры нервной системы. Циркуляция крови зависит от реологических характеристик самой крови, состояния воспринимающих тканей, плотности и проницаемости сосудистой стенки, свойств межтканевых жидкостей, которые в свою очередь зависят от гормонального статуса, регулирующих влияний нервных центров и т. д. Таким образом, механизм циркуляции крови, правильнее называть системой кровообращения, учитывая всю сложность взаимосвязанных процессов, обеспечивающих движение крови в закрытом контуре, состоящее из сердца и сосудов – гемодинамику. Более узкое понятие сердечнососудистая система, предполагает ограничение интереса исследователя структурными образованиями, непосредственно контактирующими с кровью.

Сердце занимает строго определенное положение в грудной клетке, располагаясь в области, которую можно было бы назвать скорее гемодинамическим, чем геометрическим или анатомическим центром (Рис. 2.1.). Сердце топологически приближено к основным участникам процесса кровообращения, газообмена и потребления – легким и головному мозгу.

Рис. 2.1. Положение сердца в грудной клетке

Синергетика, обеспечивающая высокую эффективность работы сердца, обусловлена участием в работе системы кровообращения диафрагмы и легких, дыхательных движений, создающих градиент давления в грудной клетке. Во время вдоха, например, внутригрудные вены расширяются и давление в них снижается до 5 мм рт. ст. Существуют определенные пространственные взаимоотношения отделов сердца, которые обеспечивают не столько работу сердца как насоса, сколько необходимость функциональных связей с соседними органами, гарантирующими согласованную работу. Например, правые отделы сердца расположены кпереди по отношению к левым, а камеры предсердий располагаются справа от соответствующих им желудочков. Любые изменения геометрических соотношений внутри грудной клетки приводят к снижению эффективности работы сердца, даже если сердце не повреждено. Подобные нарушения гемодинамики особенно демонстративны в острых случаях (пневмоторакс, пневмоперитонеум во время выполнения эндоскопических вмешательств на органах брюшной полости). Изменение положения сердца в грудной клетке приводит к сердечной недостаточности даже без механического давления.

Примечательно, что сложившиеся в течение всего периода формирования системы отношения (от зачатия до зрелого развития, например, декстрокардия), не характеризуются грубыми нарушениями функции, демонстрируя вариабельность и высокую адаптивность конструкции, если особенности развития оставляют возможность формирования системных отношений. Внутрисердечная гемодинамика в большей степени связана с геометрией полостей и клапанов сердца.

Рис. 2.2. Внутреннее строение сердца

А – левое предсердие и левый желудочек. Б-полость левого желудочка.

В первую очередь она определяется соотношением объемов между камерами сердца. Очевидно, что левое предсердие и левый желудочек должны иметь сопоставимые объемы, обеспечивающие поступление всей фракции выброса в аорту. Состоятельность клапанного аппарата является необходимым условием сохранения постоянных объемов полостей сердца. Не менее значима и конфигурация структур сердца: изменения формы полостей, клапанов, межжелудочковой перегородки, изменяют характер динамических потоков, перераспределяя зоны давления, создавая условия для турбулентности.

Существует взаимосвязь между конфигурацией сердца и функцией его проводящей системы (Рис. 2.3.).

Рис. 2.3. Проводящая система сердца

Например, увеличение массы левого желудочка сердца приводит к замедлению внутрижелудочковой проводимости. Очевидно, что анатомия образований сердечно-сосудистой системы, их структура, геометрия, плотность, способность к растяжению, взаимное расположение в пространстве, играют важную роль в организации кровообращения. Наиболее очевидные клинические параллели возникают при сопоставлении нарушений гемодинамики с видимыми анатомическими изменениями сердца и крупных сосудов. Эти связи в конечном счете привели к выявлению некоторых структурных закономерностей, хорошо известных клиницистам и характеризуемых общим термином – ремоделирование.

Термин «ремоделирование» впервые стал использоваться для обозначения геометрических изменений левого желудочка сердца, развивающихся после инфаркта миокарда. Широкое изучение клинических аспектов проблемы началось в 90-е годы прошлого века после публикации результатов исследования SAVE, показавшего, что использование ингибитора АПФ каптоприла в комплексном лечении инфаркта миокарда способствует торможению процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца.

Весьма демонстративны структурные изменения сердца, возникающие в рамках патологических процессов, связанных с артериальной гипертонией. Клиницистам хорошо известны различные формы ремоделирования, обусловленные и другими патологическими процессами, например, кардиомиопатией.

Рис. 2.4. Ремоделирование сердца

1 – норма; 2 – дилатационная кардиомиопатия; 3 – гипертрофическая кардиомиопатия; 4 – рестриктивная кардиомиопатия.

Несмотря на различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызвавших структурные изменения, существует общий признак, оказывающий существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику – изменение формы и размеров полостей сердца. Целый ряд физических характеристик, таких как растяжимость, жесткость, эластичность, сократимость, неизбежно меняются вместе с изменением размеров и формы органа. Размеры, форма, способность к растяжению и сокращению оказывают непосредственное влияние на функцию сердца. Такие понятия как систолическая и диастолическая дисфункция отражают изменения динамических характеристик сердечного цикла, поскольку основаны на оценке скорости изгнания крови из полостей сердца, скорости и полноты их наполнения. Все эти факторы имеют не только прямое, линейное влияние на гемодинамику. Поскольку сердце является частью системы кровообращения, то изменения его структуры и функции отражаются на состоянии всей совокупности объединенных общей функцией участников процесса кровообращения. Приспособительные и патологические изменения системны, как системна функция кровообращения. Любые изменения отдельного звена влекут за собой функциональную и структурную перестройку всей системы. Артериальная гипертензия как гемодинамический синдром предполагает не только характерную перестройку размеров и пропорций сердца, но и реконструкцию всего сосудистого русла. Патологическая извитость крупных артерий – наиболее демонстративный пример приспособления сосудов к новым условиям кровообращения (Рис. 2.5).

Рис. 2.5. Патологическая извитость внутренней сонной артерии

В последние годы особенности гемодинамики внутри артерий, изменивших свою геометрию, изучались методиками, основанными на компьютерном математическом моделировании потоков⁵. Эти методы исследования позволили установить, что извитость крупной артерии приводит к перераспределению зон давления и разделению скоростных потоков (Рис. 2.5)⁵. В сравнении с прямолинейной частью сосуда, участки расширения и изгибов имеют неравномерные зоны движения крови (на модели они отражены более темным цветом). Несмотря на расширение просвета артерии, смешивание потоков и возникновение зон высокого давления приводит к снижению эффективности транспортной функции. В результате объем протекающей через сосуд крови уменьшается примерно на 30 %.

Снижение объема протекающей через артерию крови при ее патологической извитости – не единственный результат изменения конфигурации крупного транспортного пути. Известно, что кровь движется с неодинаковой скоростью в разных точках сечения сосуда. Скорость движения крови максимальна в центре, вдоль продольной оси артерии, и снижается по мере приближения к стенкам. Между слоями крови возникает градиент, который принято называть скоростью сдвига⁶. Расслоение крови, с распределением в ламинарном кровотоке форменных элементов, не является случайным. В крупных артериях вдоль оси с высокой скоростью двигается основная масса крупных клеток, в частности, эритроцитов, определяющих вязкость цельной крови. К пристеночным слоям тяготеют лейкоциты и тромбоциты.

Очевидно, что созданные в процессе эволюции формы крупных артерий не являются случайными. Изгибы артериальных стволов и отхождения от них ветвей соответствуют ламинарным потокам. Например, движение основной массы эритроцитов в дуге аорты смещается к местам отхождения крупных артерий, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга (Рис. 2.6.).

Рис. 2.6. Дуга аорты и движение массы эритроцитов

1 – брахиоцефальный ствол; 2 – правая подключичная артерия; 3 – правая общая сонная артерия; 4 – левая общая сонная артерия; 5 – левая подключичная артерия; 6 – левая коронарная артерия; 7 – правая коронарная артерия.

Ремоделированию в рамках приспособительных реакций или патологических процессов подвергается и микроциркуляторное звено системы кровообращения. При этом общий вектор структурных изменений мелких артерий мышечного типа направлен на увеличение толщины стенок сосуда и уменьшение его просвета (Рис. 2.7.). Типичная картина гипертонической микроангиопатии характеризуется значительным утолщением мышечного слоя, потерей эластичности сосудистой стенки⁷. Ригидность микроциркуляторного русла, жесткость крупных артерий, не способных в полной мере демпфировать пульсовую волну, приводят к увеличению периферического сопротивления сосудистого русла, увеличению нагрузки на левые отделы сердца и способствуют дальнейшей патологической реорганизации системы кровообращения.

Рис. 2.7. Гипертоническая микро ангиопатия

А – просеет артерии.

Структурно-функциональные представления о системе кровообращения предполагают не только cono ставления морфологических изменений с клиническими данными, но и анализ динамических, прежде всего, адаптивных возможностей сердца и сосудов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Моделью подобного подхода могут служить современные представления об организации кровоснабжения головного мозга⁷. Согласно концепции, предложенной сотрудниками Научного центра неврологии АМН РФ, артериальная система головного мозга представлена, по меньшей мере, тремя структурно-функциональными уровнями. Первый уровень – это магистральные артерии головы – сонные и позвоночные артерии, основная функция которых – транспортная. Второй уровень – экстрацеребральные артерии, в том числе артериальный круг большого мозга и крупные поверхностные сосуды. Основная функция сосудов этого уровня – обеспечение сосудистых бассейнов и коллатерального кровотока. Третий уровень – метаболический. Он включает сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы. Это мелкие артерии мышечного типа и капилляры, которые располагаются непосредственно в тканях. Физиологические процессы старения, патологические процессы и заболевания (атеросклероз, артериальные гипертензии) характеризуются нарушением структуры и функции разных уровней системы кровообращения. Например, артериальная гипертония затрагивает, прежде всего, уровень микроциркуляторного русла, формируя новый динамический стереотип работы сердечнососудистой системы в условиях высокого периферического сопротивления и значительного увеличения нагрузки на сердце. Атеросклерозу подвержены крупные артерии, структурные изменения которых приводят к нарушению транспортной функции, создают условия для атеротромбоза, уменьшают возможности адаптации системы кровообращения к изменяющимся потребностям. Очевидно, что при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда, повреждениями клапанного аппарата и изменениями геометрии полостей, динамические свойства всей системы будут определяться снижением насосной функции сердца. Несмотря на различия патогенеза, гемодинамические нарушения характеризуются общими закономерностями самоорганизации системы. Наиболее значимые из них можно сформулировать следующим образом:

Система кровообращения стремится к оптимальному с точки зрения эффективности динамическому стереотипу в условиях физиологических или патологических процессов. Изменения, возникающие на любом уровне кровообращения, неизбежно затрагивают все звенья системы.

2.2. Динамическая организация кровообращения

Основным источником динамической организации транспортной системы служит сердце. Сокращение предсердий и желудочков является сложным, многофазным, строго согласованным по времени процессом⁶. После окончательного наполнения желудочков в диастолу давление в полости левого желудочка начинает повышаться, замыкаются атривентрикулярные клапаны. Существует короткий период увеличения давления при закрытых аортальных клапанах – изоволюмическая фаза, в которой левый желудочек изменяет форму, уменьшаясь размерах, одновременное «закручиваясь» вокруг своей оси. В момент превышения уровня систолического давления над конечным диастолическим, раскрываются аортальные клапаны, происходит сердечный выброс. Фазу быстрого изгнания называют «изотонической», поскольку она приводит к выравниванию давления в аорте и полости левого желудочка. Динамическая организация работы сердца тесно связана с понятием сердечного цикла.

Сердечный цикл – последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его расслабление.

Таблица 1–1

Периоды и фазы сердечного цикла

Механика работы сердца достаточно хорошо изучена с помощью ультразвуковых и электрофизиологических методов исследования, которые позволяют зарегистрировать точные временные интервалы каждой фазы сердечного цикла. Изменения формы и положения камер сердца в точном соответствии временными интервалами и есть пространственно-временная модель работы сердца. Такая модель может сохранять работоспособность при выполнении некоторых условий. Первое и главное – завершенность цикла. В самом упрощенном виде это означает, что без наполнения не может быть изгнания, при разрушении цикла динамическая конструкция разрушается. Второе условие – сохранение последовательности периодов и фаз цикла. При сохранении цикла, но нарушении его внутренней последовательности, динамическая организация сохраняется, но теряется ее эффективность за счет потери согласованности фаз.

Систолический выброс увеличивает объем аорты и крупных артерий за счет их эластичной растяжимости. Пульсация крупных артерий достигает значительной амплитуды. Например, диаметр аорты увеличивается примерно на 10 %. Систола формирует гидродинамический удар, который распространяется на периферию в виде пульсовой волны. Крупные сосуды эластического типа принимают непосредственное участие в организации движения крови, они обеспечивают выравнивание кровотока в период диастолы за счет возвращения к первоначальным размерам. Скорость пульсовой волны – один из физических параметров, который зависит от жесткости сосудистой стенки. Если у молодых людей скорость пульсовой волны в аорте не превышает 4 м/с, то в пожилом возрасте она может достигать 12–18 м/с. В клинической практике динамические характеристики пульса оценивались врачами задолго до появления инструментальных методов исследования. Последователь Гиппократа Герофил Халкедонский, авторству которого принадлежат термины «систола» и «диастола», полагал, что при помощи пульса «можно узнать о существовании болезни и предвидеть грядущие». Сегодня, несмотря на внедрение в клиническую практику самых технологичных методов исследования, врачи различают множество свойств пульсовой волны. Среди них: частота, ритмичность, наполнение, напряжение, высота, форма (скорость). Очевидно, что свойства пульсовой волны на лучевой артерии, например, отражают состояние всей системы кровообращения, включая сердце. Пульсовая волна – это распространение систолического давления и изменение формы артерий от сердца к периферии сосудистого русла. Динамические характеристики пульсовой волны зависят главным образом от насосной функции сердца и эластических свойств артерий. Пульсовая волна достигает артерий стопы уже через 0,2–0,3 секунды после систолы. Скорость движения крови не соответствует скорости пульсовой волны, она значительно ниже. Кровоток отстает от волны давления тем больше, чем дальше кровь продвигается от сердца. Новая порция крови достигает артерий стопы не ранее чем через 2–3 секунды после систолы. Таким образом, на периферии кровообращения, скорость кровотока примерно в 10 раз ниже скорости пульсовой волны. Эта разница обусловлена главным образом свойствами самой крови: увеличение вязкости жидкости приводит к уменьшению скорости ее движения (закон Пуазейля).

Хотя древние врачи использовали для диагностики динамические характеристики пульса несколько тысяч лет назад, более или менее полные представления о механике движения крови сложились у врачей по историческим меркам совсем недавно. Открытие системы кровообращения принадлежит английскому учёному William Harvey (1628). В 1733 году английский священник Stefan Hales впервые измерил артериальное давление. Честь открытия бескровного метода измерения артериального давления, который используется в клинической практике и сегодня, принадлежит Н. С. Короткову (1905 г.). В середине XX века методы исследования гемодинамики, благодаря многочисленным исследованиям H. Н. Савицкого и его учеников, получили широкое распространение в научных исследованиях и клинической практике. Монография ученого «Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики» (1974) легла в основу современных представлений о биодинамике сложных самоорганизующихся систем. Электрокардиография стала рутинным методом исследования в середине XX века, а в конце прошлого столетия специалисты уже пользовались такими физическими терминами, как ударный и минутный объем, объемная скорость кровотока, периферическое сопротивление, фракция выброса.