Физиологические аспекты аппетита и голода
Пищевое поведение, наверное, одна из наиболее сложных областей в психологии. С одной стороны, за это отвечают врожденные физиологические рефлексы, с другой стороны – культурные факторы и традиции, и в-третьих – мы вполне можем сознательно вмешиваться в этот процесс, доводя себя до нервной анорексии, физического истощения, вплоть до смерти в результате голодовки. В большинстве случаев, когда мы говорим, что проголодались, скорее всего, мы просто вспомнили про еду и разыгравшееся воображение пробудило аппетит. Считается, что за чувство голода в нашем мозге отвечают латеральные ядра гипоталамуса. Непроизвольные сокращения пустого желудка мы часто воспринимаем как чувство голода, как позыв к пищедобывающему поведению. Связь между сокращениями желудка и чувством голода была доказана экспериментально в начале 20 века. Уолтер Кэннон убедил своего коллегу проглотить специальный баллон, который через трубочку был соединен с специальным насосом. При возникновении чувства голода Уолтер накачивал этот желудочный баллон и тем самым вызывал у своего коллеги чувство насыщения.
Гипоталамус (Hypothalamus). Источник изображения: Life Science Databases (LSDB), via [битая ссылка] Wikimedia Commons
На сегодняшний день существуют методики лечения ожирения как путем установки желудочного баллона, так и установки желудочного бандажа, да и вплоть до хирургического уменьшения объема желудка. Я лично наблюдал резкое снижение веса у пациентов, прошедших через такие операции, но, к сожалению, успех в большинстве случаев был очень кратковременный. Через некоторое время после операции организм пациентов приспосабливался и находил способ набрать привычное количество калорий, используя искусственно уменьшенный объем желудка. Чувство голода является более сложным ощущением и регулируется не только рецепторами нашего желудка, но и, как правило, мы начинаем чувствовать голод задолго до того, как наш желудок опустеет.
Помимо «желудочной теории» существует теория «голодной крови». При изменении в крови уровня сахара и других веществ наш мозг может давать нам сигналы голода и насыщения. Сразу после еды резко повышается уровень сахара в крови, и мы ощущаем чувство насыщения; при длительном воздержании от пищи уровень сахара падает, и мы ощущаем чувство голода. Но стройность данной гипотезы легко разрушается на примере людей, страдающих диабетом. Пониженный уровень сахара и инсулина должен сопровождаться чувством голода, но люди, страдающие диабетом, как правило, говорят, что они чаще испытывают чувство голода при повышении уровня сахара или при снижении, сразу после введения инсулина. Страдающие диабетом пациенты испытывают сильное чувство голода, несмотря на повышенный уровень сахара в крови. Обновленная теория утверждает, что чувство голода является реакцией не на абсолютный уровень сахара, а на его колебания. Когда больной диабетом пациент делает себе инъекцию инсулина, это позволяет клеткам усвоить большее количество глюкозы, т. е. нормализовавшийся процесс усвоения глюкозы как бы дает сигнал о том, что можно еще принять пищу, так как дополнительная еда сможет нормально усвоиться.
Пищевое поведение является результатом взаимодействия множества нейромедиаторов. В конце 20 века был выделен лептин – пептидный гормон, вырабатываемый жировой тканью и регулирующий энергетический обмен. При снижении жировых запасов также снижается циркуляция лептина в организме, соответственно, уровень лептина в организме повышается при повышении жировых запасов. Первые эксперименты на крысах показали, что инъекции лептина крысам, страдающим от ожирения, приводят к нормализации их веса. Данные эксперименты давали надежду на то, что скоро будут созданы медикаментозные способы лечения человеческого ожирения. Но позже выяснилось, что у страдающих ожирением людей и так высокий уровень данного гормона и дополнительное повышение его не приводит к снижению веса.
Лептин взаимодействует с нейронами дугообразного ядра гипоталамуса. Когда уровень лептина снижается, клетки дугообразного ядра начинают использовать нейропептид Y (NPY) для коммуникации с гипоталамическими центрами насыщения, вызывая тем самым чувство голода. Эксперименты доказали, что нейропептид Y напрямую вызывает чувство голода, а повышенная секреция приводит к ожирению. При блокировке NPY-рецепторов в гипоталамусе животные переставали есть. Кроме того, нейропептид Y понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию. В дополнение к активации парасимпатической нервной системы и стимулирования пищевого поведения выброс NPY подавляет секрецию тиреотропного (TSH) и адренокортикотропного (ACTH) гормонов, которые влияют на метаболизм. Подавление секреции данных гормонов снижает расход энергии и позволяет организму сделать больше запасов в жировых хранилищах. Грелин – пептидный гормон, синтезируемый клетками в желудочно-кишечном тракте. Уровень грелина перед приемами пищи увеличивается, а после приемов пищи уменьшается. Считается, что он взаимно дополняет гормон лептин, производимый в жировой ткани, который вызывает насыщение, когда присутствует в более высоких концентрациях.