Данная нозологическая форма относится к легкой ЧМТ и представляет собой сумму функциональных изменений в головном мозге, проявляющихся общемозговым и астено-вегетативным синдромами. При патоморфологическом исследовании макроскопических изменений не выявляется.
Для сотрясения головного мозга характерны: кратковременное нарушение сознания (от нескольких секунд до 20 – 30 мин), головная боль, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретроградная амнезия. Наличие факта утраты сознания не является обязательным. Около 8 – 12 % пострадавших с клиническими проявлениями сотрясения головного мозга в момент травмы сознание не теряли. В связи с большими внутричерепными резервными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при тяжелой черепно-мозговой травме.
Для сотрясения головного мозга, как и для всей черепно-мозговой травмы, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении сотрясения головного мозга.
1. Острейший – период нарушенного сознания. В этом периоде отмечаются:
а) общемозговые симптомы: нарушение сознания, рвота, брадикардия;
б) вегетативные нарушения. Сотрясение головного мозга – это по существу вегетативный шок. Ликворная волна травмирует высшие вегетативные центры. Отмечаются: симптом «игры капилляров» в связи с раздражением вазопрессорного центра; нестабильность артериального давления; лабильность пульса; ранняя гипертермия; повышенная потливость; иногда «гусиная кожа».
2. Острый период – до 3 – 5 сут. после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание, и с ним есть продуктивный контакт. Синдромы:
а) общемозговой синдром – головная боль; рвота, часто однократная; брадикардия, но чаще тахикардия; головокружение; шум, звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность кожи лица, адинамию. Дыхание нормальное, реже брадипноэ;
б) вегетативный синдром – симптом «игры капилляров», повышена потливость, лабильность артериального давления, пульса, субфебрилитет. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии. Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону умеренной гипотензии. Гипергликемия (возможен травматический сахарный диабет). В крови снижается уровень хлоридов и кальция;
в) астения – общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита.
В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный, чаще мелкоразмашистый, нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана). Рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены. Брюшные рефлексы, как правило, угнетаются. Возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты выполняют неуверенно. Может отмечаться тремор конечностей.
3. Период клинигеского выздоровления, как правило, наступает через 5 – 7 дней, когда основные клинические проявления сотрясения головного мозга регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2 – 3 нед. отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда выписывать сразу же на работу нельзя, так как может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода.
Офтальмоскопия патологии со стороны глазного дна не выявляет. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.
Следует ли пострадавшим с клинигеской картиной сотрясения головного мозга с диагностигеской целью производить люмбальную пункцию? По данному вопросу в литературе нет единого мнения. Мы считаем, что при безуспешности лечения или ухудшении состояния, при отсутствии противопоказаний спинномозговой прокол провести все же целесообразно. Возможность определения уровня ликворного давления, диагностика гипотензивного синдрома (встречается примерно в 15 – 20 % случаев) способствуют проведению адекватного лечения.
Норма ликворного давления от 100 до 200 мм вод. ст. Снижение его уровня ниже 100 мм вод. ст. трактуется как ликворная гипотензия, превышение 200 мм вод. ст. – как ликворная гипертензия.
Рис. 2. Структура уровней ликворного давления в первые трое суток после травмы
Гипертензионный ликворный синдром чаще встречается у физически крепких лиц молодого и среднего возраста. У них бывают легкое психомоторное возбуждение. Они часто нарушают режим. Отмечается гиперемия лица, брадикардия, легкий или сомнительный менингеальный синдром.
Гипотензивный синдром развивается часто у физически ослабленных лиц, у реконвалесцентов, хронических больных, у пожилых людей. Превалирует астенический синдром. Тахикардия, снижение уровня артериального давления. Патогномоничны симптомы «подушки», симптом опущенной головы. Больные спят без подушки либо зарываются головой под подушку, свешивают голову с кровати, что приносит им облегчение.
Следует помнить, что гипо- и гипертензионные синдромы лабильны и могут переходить друг в друга.
Уровни ликворного давления в зависимости от сроков после травмы представлены на рис. 2.
При ушибах головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений головного мозга ушибы подразделяются на три степени.
В соответствии с фазностью течения также выделяют три периода течения:
1) острейший период – продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев;
2) острый период;
3) период клинигеского выздоровления.
В клинической картине ушибов головного мозга преобладают следующие синдромы:
а) общемозговой синдром – более грубо выражен;
б) вегетативный синдром – гипертермия (до 39 – 40 °C), гипергидроз и другие симптомы более резко выражены и удерживаются более длительно;
в) астенический синдром;
г) очаговый синдром – характеризуется наличием стойкой очаговой симптоматики, появляющейся сразу же после травмы. Характер очаговых симптомов определяется локализацией контузионного очага (ов). Выраженность симптомов зависит от массивности, обширности повреждения;