Анемия: что мы знаем сегодня, а что нам кажется, что знаем

Итак, с патофизиологических позиций системная гипоксия, обусловленная анемией, утяжеляет и обостряет течение ИБС. В этом плане наши предыдущие исследования показали, что среди поступивших 2473 больных с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСБПST) у 1595 (64,5 %) была выявлена анемия, в том числе у 1482 (92,9 %) – гипохромная.

Среди них были 4 категории больных: у 274 (18,5 %) причиной гипохромной анемии была ХПН, вследствие артериолонефросклероза на фоне гипертонической болезни, у 157 (10,6 %) – злокачественные новообразования различных локализаций, у 585 (39,5 %) – имелись анамнестические указания на различные кровотечения, в том числе у 446 (30,1 %) – ЖКК из эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов ЖКТ. У 466 пациентов (31,4 %) установить генез гипохромной анемии не удалось.

Как следует из табл. 1, у пациентов с ЖДА средней и тяжелой степеней риск развития инфаркта миокарда достоверно был выше, чем у больных с легким снижением гемоглобина или его нормальным уровнем (93,7 % и 97,3 % против 84,2 % и 78,4 %, соответственно; p<0,05).


Таблица 1

Частота развития инфаркта миокарда у больных ОКСБПST в зависимости от наличия и тяжести железодефицитной анемии[3]


Как видно из табл. 2, у пациентов с ОКСБПST и тяжелой ЖДА, частота развития кардиогенного шока достоверно выше, чем у больных с анемией средней и легкой степеней, а также при нормальном уровне гемоглобина (93,4 % против 59,2 %, 51,1 % и 53,6 %, соответственно) (p<0,05). ТЭЛА и ее ветвей у больных ОКСБПST с ЖДА развиваются чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем гемоглобина (36,2 %, 64,8 % и 68,8 % против 17,5 % соответственно) (p<0,05) и не зависят от тяжести ЖДА (p>0,05).


Таблица 2

Осложнения при ОКСБПST в зависимости от уровня гемоглобина[4]


У пациентов с ОКСБПST в сочетании с гипохромной анемией cмертельный исход наступает в каждом пятом случае, тогда как среди тех же пациентов без анемии умирает каждый десятый (Верткин А. Л., Скотников А. С., 2011). Большинство больных имеют многообразную соматическую патологию, что, с одной стороны, утяжеляет течение заболевания и ухудшает его прогноз, а с другой – ограничивает лекарственную терапию, и в частности антитромботическую (табл. 3).


Таблица 3

Используемые антикоагулянты (N = 928) и препараты железа (N = 717) у больных ОКС и анемией[5]


Анемия наравне с другими факторами включена в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для определения более точного прогноза исходов ОКС [2]. Кроме того, фрамингемское исследование показало, что при ХСН анемия является независимым фактором риска смерти, а также утяжеления функционального класса.

У пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления анемия встречается гораздо чаще. Забегая вперед, необходимо сказать об основных причинах анемии у «сосудистых» больных. Это, как правило, железодефицитная анемия, вызванная приемом антиагрегантов и антикоагулянтов, либо анемия хронических заболеваний, обусловленная ингибированием эритропоэза.

Приведем клинический пример. Больная В., 74 лет, госпитализирована в стационар с направительным диагнозом: «острая кишечная непроходимость» с жалобами на интенсивные боли в животе. Из анамнеза известно, что данные жалобы появились около 3 дней назад. Кроме того, с 14 лет знает о митральном пороке сердца. В 1994 году – баллонная вальвулопластика с последующим рестенозом. В течение 5 лет – постоянная форма фибрилляция предсердий. Три года назад перенесла ишемический инсульт.

Периодически отмечает отеки ног, одышку, принимает фуросемид 40 мг 2 раза в неделю. Длительно принимает варфарин бесконтрольно. При дальнейшем расспросе выясняется, что пациентка не знает, к каким последствиям может привести неправильный прием варфарина, и считает, что «варфарин – это успокоительное средство».

В экстренном порядке определен уровень МНО, который оказался 20,92! В общем анализе крови обнаружено снижение гемоглобина до 73 г/л. При ультразвуковом исследовании выявлена жидкость в брюшной полости. Пациентке произведена лапаротомия. Диагностирован сегментарный некроз тонкой кишки, гематома корня брыжейки тонкой кишки с переходом на забрюшинную клетчатку, в брюшной полости обнаружено 200 мл геморрагической жидкости.

Таким образом, узость терапевтического окна варфарина (МНО 2–3) требует тщательного контроля показателей гемостаза.

Но почему же «сосудистые» больные так чувствительны даже к малейшему снижению гемоглобина? Во-первых, гемическая гипоксия приводит к усилению симпатической активности и сердечного выброса, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца. Во-вторых, дефицит железа непосредственно влияет на диастолическую функцию, провоцируя развитие сердечной недостаточности и фиброза миокарда. В-третьих, дефицит железа ассоциирован с тромбоцитозом, что приводит к прогрессированию атеросклероза, тромбообразованию и увеличению смертности.

Бледность является самым ярким внешним проявлением анемии. В основе всех заболеваний, проявляющихся бледностью, лежит абсолютное или относительное снижение гемоглобина. Так вот, среди причин бледности выделяют заболевания соединительной ткани, гипотиреоз, сердечную, почечную и печеночную недостаточность, лимфопролиферативные заболевания, синдром мальабсорбции и многие другие. Ну а теперь все по порядку.

По определению ВОЗ, анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина: ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Распространенность анемии в мире составляет 1,9 млрд. человек (27,9 %) (ВОЗ, 2010 г.) с большим разбросом по странам и континентам. Так, чаще всего анемия встречается в Африке (47,5 %) и в Юго-Восточной Азии (35,7 %), в регионах Восточного Средиземноморья и в западной части Тихого океана – несколько меньше (32,4 % и 20,5 %, соответственно). В Европе и на американском континенте распространенность анемии составляет 19 % и 17,8 % соответственно. Однако приведенные данные не позволяют с высокой достоверностью судить о реальных масштабах распространенности анемии. И на это есть причина.

Как известно, анемия – это всегда осложнение какого-либо заболевания. А в медицинской статистике согласно Рекомендациям Минздрава России по кодированию некоторых заболеваний (2011) принято кодировать, а значит, учитывать только основное заболевание, тогда как осложнения, фоновые и сопутствующие заболевания статистическому учету не подлежат [6].

Анемия с давних времен интересовала не только ученых, но и служителей Фемиды.

Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц» (morbus virgineus). Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови, ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».

В 1713 году французские ученые Николя Лемери и Этьен Франсуа Жофруа доказали, что причина анемии заключается в дефиците железа.

В классической литературе и в творчестве современников часто используется описание анемии для придания выразительности произведениям. Вот, к примеру у Пушкина есть такие строки:

Ты богат, я очень бледен;

Ты прозаик, я поэт;

Ты румян, как маков цвет,

Я, как смерть, и тощ и бледен…

У М. Ю. Лермонтова анемия описана так:

Щеки бледностью, хоть молод,

Уж покрылись;

В сердце ненависть и холод

Водворились!..

Можно процитировать и Б. Ахмадулину:

О Буратино, ты влюблен!

От невлюбленных нас отличен!

Нескладностью своей смешон

И бледностью своей трагичен…

А И. М. Губерман писал:

Она была застенчива, бледна,

И волосы текли, как нежный шелк.

Она со мной была так холодна,

Что я оттуда с насморком ушел.

Писатель нашего времени А. Снежная философски относится к анемии, считая: «А ведь анемия – это не только состояние физического здоровья. Бывает же анемия дружбы, анемия любви, анемия жизни…».

По данным российской статистики, в Москве 29–34 человека на 100 тыс. населения имеют низкий уровень гемоглобина. У пожилых людей распространенность анемии составляет 10–12 %, а среди госпитализированных больных эта цифра варьирует от 20 до 80 %.

Учитывая значительную распространенность анемий, мы предприняли попытку создать реестр амбулаторных пациентов с анемией. Для этого была разработана индивидуальная регистрационная карта больного, в которой отмечались анамнестические данные, лабораторные маркеры и назначенные лекарственные препараты.

Однако создание реестра оказалось делом не простым. Во-первых, регистрация больных с анемией в поликлинике не ведется [7]; во‑вторых, во многих амбулаторных картах участковым терапевтом, несмотря на наличие низких цифр гемоглобина, анемия не выносится в диагноз. Поэтому для хоть какого-нибудь представления о количестве больных с анемией мы в регистратуре одной поликлиники стали смотреть результаты значений гемоглобина в каждой амбулаторной карте.

В итоге среди просмотренных 6867 амбулаторных карт регистратуры одной из поликлиник в 440 (6,4 %) был отмечен низкий гемоглобин.

Тогда как в многопрофильном стационаре из 2031 пациентов, госпитализированных в течение двух месяцев 2012 года, анемию имели 278 (13,6 %). Надо отметить, что это жители одного административного района Москвы.

И такая разница в выявлении анемии на амбулаторном и госпитальном этапах скорее всего объясняется отсутствием как преемственности, так и настороженности врачей поликлиник к данной проблеме.